医学课件-痛风课件

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1、痛风急性痛风性关节炎痛风的定义（概念)痛风（Gout）是长期嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所引起的一组异质性、代谢性疾病。痛风的临床特点为：高尿酸血症、反复发作的急性关节炎（痛风性关节炎）、痛风石、累及肾脏引起慢性间质性肾炎和肾结石等。常并发心脑血管疾病而危及生命。高尿酸血症的定义高尿酸血症（Hyperuricimia）是指370C时血清中尿酸含量男性超过416μmol/L(7.0mg/dl)；女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。1mg/dl=59.5μmol/L男性：>416μmol/L(7.0mg/dl

2、)女性：>357μmol/L(6.0mg/dl)这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。流行病学发病机制临床表现诊断治疗流行病学在我国，痛风患病率70年代以前较少见80年代逐年上升90年代直线上升21世纪：常见病流行病学痛风发病的先决条件是高尿酸血症。约5-12%（10-20%)的高尿酸血症患者最终发展成为痛风。流行病学发病高峰年龄（年）男：40-50；女：绝经后性别（M：F）19:1欧美患病率：0.13-0.37%地理分布：世界范围内发病遗传相关性：遗传性酶异常遗传性

3、尿酸排泄障碍环境因素食物，药物引起占风湿病门诊20-25%高尿酸血症患病率变化趋势（患病率%）＊方圻等：中华内科杂志22：434＊＊杜蕙等：中华风湿病学杂志1998；2（2）＊＊＊痛风的流行病学痛风患病率增高趋势男合计1986年USA13.6‰6.4‰1997年中国7.7‰3.4‰性别和年龄男性成年前很少发生痛风女性绝经前流行病学发病机制临床表现诊断治疗嘌呤代谢与清除机制人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。人体尿酸的来源：哪里来？外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物，占20%。内源性：

4、由体内氨基酸、核苷酸及其它小分子化合物合成的核酸分解代谢，占80%。尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3肾脏对尿酸的排泄肾小球肾小球滤过血尿酸肾小球滤过、肾小管重吸收及分泌尿酸盐示意图近端小管肾小管分泌肾小管重吸收肾小管重吸收远端小管尿中排出98%-100%40%-44%6%-10%50%0-2%100%痛风、高尿酸血症的高危因素遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者

5、疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、抗痨药、环孢菌素A创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等痛风性关节炎的发病机制痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致，是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应：血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐；血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。痛风性关节炎的发病机制尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子

6、→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作痛风性关节炎跖趾关节流行病学发病机制临床表现诊断治疗临床表现痛风前期（无症状高尿酸血症期）急性期（痛风）慢性期常伴冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外痛风前期（无症状高尿酸血症）尿酸水平痛风发生率>9.08.0%7.0–8.90.5%<7.00.1%高尿酸血症的并发症与伴发病并发症：高尿酸肾病、肾结石、急性肾梗塞及尿毒症伴发病：高脂血症、高血压病、冠心病、脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等高尿酸血症常与多种疾病伴发，通称X综合征。血尿酸水平与伴发的疾病（发病率

7、%）本研究表明，单纯性高尿酸血症较少见，高尿酸血症更常伴发有高血压、高血脂、糖尿病和肥胖等多种疾病，通称X综合征(代谢紊乱综合征)。（Metabolismvol45,12,1996:1557-61）高尿酸血症与冠心病（CAD）尿酸是CAD患者死亡率的独立的、显著阳性相关的预警因素。(Am.J.Cardiol.Vol89,Jan1,2002)血尿酸水平与心血管病死亡率（2）无论男性或女性，当血尿酸升高时，缺血性心脏病的死亡率随之增多。男性血尿酸>416μmo1/L与<321μmo1/L比较，其危险系数为1.77。女性血尿

8、酸>333μmo1/L与<238μmo1/L比较，其危险系数为3.00。（JAMA2000，283：2404-2410）高尿酸性肾病：慢性高尿酸肾病急性高尿酸肾病尿酸性肾结石：20％--25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。高尿酸血症对肾脏的损害高尿酸肾病的形态改变尿酸晶体主要在集合管和肾间质沉积。形成