内科疾病精品医学ppt课件

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1、急性胰腺炎（acutepancreatitis）南京医科大学第二附属医院刘政定义病因和发病机制临床表现并发症实验室和其他检查诊断与鉴别诊断治疗急性胰腺炎病情程度的判别是指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应定义(mildacutepancreatitis,MAP)(severeacutepancreatitis,SAP)病因和发病机制一、胆石症与胆道疾病胆石症胆道感染胆道蛔虫1212病因和发病机制“共同通道学说”病因和发病机制“共同通道学说”病因和发病机制病因和发病机制其他机制：梗阻Oddi括约肌功能不全胆胰淋巴交通支病因和发病机制二、大量饮酒

2、和暴饮暴食⑴乙醇刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，使胰外分泌增加；⑵刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿；⑶长期酗酒使胰管内形成蛋白栓子病因和发病机制暴饮暴食⑴Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿；⑵胰液和胆汁大量分泌病因和发病机制三、胰管阻塞病因和发病机制四、手术与创伤腹腔手术ERCP（逆行胰胆管造影）ERCPERCPERCPERCP病因和发病机制病因和发病机制六、感染急性腮腺炎传染性单核细胞增多症柯萨奇病毒、Echo病毒、肺炎衣原体感染沙门菌、链球菌败血症病因和发病机制八、药物塞嗪类利尿剂糖皮质激素四环素磺胺类硫唑嘌呤直接损伤胰腺使胰液分泌增加使胰液粘稠度增加病因和发病机制八、

3、其他十二指肠球后穿透性溃疡邻近乳头的十二指肠憩室炎肾和心脏移植术后血管性疾病遗传因素特发性胰腺炎病因和发病机制各种病因→胰腺消化酶原被激活→胰腺自身消化磷脂酶A2：胰腺坏死与溶血弹性蛋白酶：胰腺出血和血栓形成激肽释放酶：休克、微循环障碍、内脏疼痛脂肪酶：胰腺及周围脂肪坏死、液化消化酶和坏死组织液到达全身→MOSF病因和发病机制炎症介质血管活性物质胰腺血液循环障碍AP临床表现一、症状腹痛低血压或休克发热恶心、呕吐、腹胀、水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱临床表现腹膜炎肠鸣音减弱或消失移动性浊音腹块Grey-Turner征或Cullen征黄疸二.体征并发症一局部并发症胰腺脓肿，假性囊肿二全身并发症

4、急性呼吸衰竭急性肾功能衰竭心功能衰竭与心律失常消化道出血胰性脑病败血症及真菌感染高血糖慢性胰腺炎实验室和其他检查一、白细胞计数二、血、尿淀粉酶测定血淀粉酶超过正常值3倍可确诊淀粉酶高低与病情程度不一致尿淀粉酶在发病后12-14小时开始升高尿淀粉酶易受尿量影响胰性胸、腹水中淀粉酶含量非常高实验室和其他检查三、血清脂肪酶测定＞1.5U，起病后24-72小时上升，持续7-10天四、C反应蛋白实验室和其他检查五、生化检查：高血糖（＞10mmol/L预后不良）高胆红素血症AST和LDH升高低血钙（＜1.5mmol/L提示预后不良）高甘油三酯血症实验室和其他检查六、腹部超声和CT检查七、腹部X线检查正

5、常胰腺CT正常胰腺CT急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎胰腺假性囊肿手术后胰腺假性囊肿诊断与鉴别诊断要重视轻症与重症胰腺炎的鉴别诊断与鉴别诊断鉴别诊断消化性溃疡急性穿孔胆石症急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗塞治疗轻症急性胰腺炎治疗禁食胃肠减压维持血容量、水电解质平衡止痛治疗抗生素抑酸治疗重症急性胰腺治疗一、内科治疗监护维持水、电解质平衡，保持血容量营养支持（TPN，EN）抗菌药物（细菌移位、胰腺渗透性）减少胰液分泌（生长抑素及其类似物）抑制胰酶活性（抑肽酶、FOY、氟尿嘧啶）治疗二、内镜下Oddi括约肌切开术治疗三、中医中药四、外科治疗外科治疗要掌握手术适应证PUTPANCREASINTOREST急

6、性胰腺炎病情程度的判别一、Ranson标准入院时5项：①年龄＞55岁②WBC＞1.6×109/L③血糖＞11.2mmol/L④LDH＞350IU/L⑤AST＞250IU/L急性胰腺炎病情程度的判别入院48小时6项：①:血细胞比容下降＞10%②:BUN上升＞1.785mmol/L③:血钙＜2mmol/L④:PaO2＜7.98kPa⑤:碱缺失＞4mol/L⑥:失液量＞6L急性胰腺炎病情程度的判别判别：3项以下为轻症，均存活3-5项病死率10%-20%6项以上为重症，病死率＞50%急性胰腺炎病情程度的判别二.Glasgow标准48小时内：①年龄＞55岁②WBC＞1.5×109/L③血糖＞10.0

7、8mmol/L④LDH＞600IU/L⑤BUN＞16.065mmol/L⑥清蛋白＜32g/L⑦血钙＜2mmol/L⑧PaO2<7.98KPa判别：≥3项为重症急性胰腺炎病情程度的判别三.Banks标准1．心脏HR＞130次/min、心律失常、休克2．肺呼吸困难、PaO2＜7.98kPa3．肾尿量＜50ml/h,BUN或Cr上升4．代谢血钙、PH、清蛋白下降5．血液血细胞比容下降、DIC6．神经烦躁、意识障碍、精神症状判别