血小板白细胞聚集体及其临床意义

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1、血小板白细胞聚集体及其临床意义【关键词】血小板白细胞聚集体影响因素抗血小板药物临床治疗　　近年来，心脑血管疾病的发生率有着明显的增高，其中许多病理生理方面的因素需要去探讨。血小板白细胞聚集体（platelet-leukocyteaggregates，PLA）作为一种影响血栓形成的因素，近几年逐渐引起国内外心脑血管病专家的重视。研究PLA的发生机制有利于加深对疾病本身的认识，指导疾病的诊断和治疗，有利于对疾病本身的监测，形成更深层次的疾病预警。　　1PLA的发生机制　　研究表明，血小板和白细胞分别活化后，其表面的黏附分子增加，黏附分子通过配体相

2、互结合和（或）通过纤维蛋白原在黏附分子之间的桥接作用形成PLA。血小板活化后，血小板膜表面的P-选择素和糖蛋白（GP）IIb/IIIa的表达增加。P-选择素即CD62P，是一种跨膜糖蛋白，主要存在于活化血小板的α颗粒和内皮细胞的ac-1（CD11b/CD18）和血小板表面的GPIIb/IIIa分别与纤维蛋白原形成桥接作用，从而也形成PLA[4]。已有临床研究表明，PLA尤其是血小板-单核细胞聚集体(plateletmonocyteaggregates，PMA)可以作为评价血小板活化的指标。Michelson等[1，5]的研究表明，PMA在评价

3、血小板活化方面与P-选择素相比是一种更加敏感的指标，且PMA目前在临床上已经成为急性冠脉综合征和冠脉介入手术抗血小板治疗中的新兴研究靶点[2]。　　2PLA形成的影响因素　　多年临床及病理研究发现，PLA的形成并非由单一因素决定，而是受多种因素的影响。　　2.1情绪、应激及高强度锻炼对PLA的影响　　研究表明，情绪过分激动、精神压力过大及高强度锻炼对有基础疾病的患者而言可能会使病情恶化，特别是那些有着心脑血管疾病的患者。Strike等[6]的研究证实，在排除了年龄、体重指数、吸烟水平及药物治疗的不同等带来的影响之后，情绪激发组与对照组相比，P

4、MA、血小板淋巴细胞聚集体（plateletlymphocyteaggregates，PLyA）以及血小板中性粒细胞聚集体(plateletneutrophilaggregates，PNA)的形成有明显的增加，尤其是PMA的增加更加明显；同时还证实患者体内PLA的增加越明显，越容易诱发冠脉疾病的发生。此外Strike等[7]及Brydon等[8]人的研究也发现，血小板活化会增加应激诱发的冠脉疾病的风险。总体研究表明情绪诱发可能使得有着基础疾病的患者罹患心脑血管病的风险增加。同时Hilberg等[9]研究还发现，随着患者身体锻炼强度的增加，其体

5、内PLA的形成概率将会增加，而通过服用阿司匹林仅能起到有限的保护作用。　　2.2维生素对PLA的影响　　一些研究表明，吸烟可以诱导患者循环血液中白细胞的募集和黏附到内皮细胞从而启动炎症反应、肺气肿并加速动脉的硬化。维生素C作为一种抗氧化剂，可以降低吸烟患者体内过高的血小板活化状态。来自Lehr等[10]的研究表明，通过饮食中添加抗氧化剂维生素C可以抑制白细胞黏附到内皮细胞，从而抑制血小板活化因子（platelet-activatingfactor，PAF）及其类似物的形成，降低血小板白细胞聚集体的形成。同样Lehr等[11]的研究还表明，维生

6、素C能够完全抑制低密度脂蛋白诱导的PLA的形成，但对于抑制白细胞滚动到微血管内皮不起作用。此外，有关维生素其他方面的研究指出，维生素E可以抑制P-选择素在人体血小板上的表达，减弱PLA的形成，其具体作用机制主要是通过抑制血小板蛋白激酶C(proteinkinaseC，PKC)的活性来实现的。　　2.3感染对PLA的影响　　据有关调查统计，在急性冠脉综合征和缺血性脑卒中的患者中，血小板的活性明显升高。Zeller等[12]人对58例中风患者进行统计分析，其中21例有新近感染而另外37例无感染，同时选取58例正常人作为对照组进行PLA和血小板活性

7、的研究，最终证实在缺血性脑卒中的患者当中，新近的感染会促进PLA的形成，同时会加剧脑卒中严重性。因此，在临床实践中除对常见心脑血管危险因素重视之外，也应对患者进行积极预防院内、外感染，降低心脑血管疾病患者的发病可能。　　2.4血脂对PLA的影响　　据有关资料报道，高脂血症会加重缺血再灌注后的微血管损伤，高脂血症患者体内PLA、PMA及PNA的水平均明显高于正常人，并且一些血小板处于活化状态。它们可以增加脂质过氧化作用、细胞早期凋亡、PLA形成以及伴随这一过程的血小板聚集。他汀类药物可以改善内皮细胞的功能、增加内皮NO的生物利用度并同时抑制过高

8、的血小板活化[13]。总之，在临床上应积极治疗高脂血症，降低PLA水平，降低心脑血管疾病的发生危险。　　2.5血糖对PLA的影响　　糖尿病是目前危害人类健康的又一严