异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

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1、异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制摘要:目的　　探讨麻醉药异氟醚预处理对兔心缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法将兔40只造成在体局部心肌缺血再灌注模型，随机分成4组（n=10）.对照组无预处理;5-HD组在缺血前40min给予5-HD5mgkg-1;异氟醚预处理组给予10mLL-1异氟醚（呼气末）15min.异氟醚+5-HD组以上述方法同时给予异氟醚和5-HD.实验中持续监测左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内收缩压最大上升速率（+dp/dtmax）和心率（HR）的变化，再灌注结束后用伊文蓝和TTC染色法确定缺血

2、和梗死心肌范围.结果与对照组和5-HD组比较，缺血前异氟醚降低LVSP和+dp/dtmax（P<0.05），再灌注期各组血流动力学参数无明显差异.各组梗死范围占左室质量的百分数分别是（18±6）%，（20±9）%，（7±4）%和（17±4）%，与其余3组比较异氟醚预处理显著降低缺血心肌的梗死范围（P<0.05）.对照组、5-HD组和异氟醚+5-HD组无统计差异（P>0.05）.结论异氟醚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用，其机制可能与线粒体K+ATP通道有关.　　KeyitochondrialK+ATP;preconditi

3、oning　　Abstract:AIMToinvestigatetheprotectiveeffectsandthemechanismsofisofluraneinducedpreconditioningonische-mia-reperfusioninjuryinrabbithearts.METHODSForty　rabbitsodelledasthereperfusioninjuryofischemicmyocardiumandrandomlydividedinto4groups.Thecontrolgroupreceivednopretreatm

4、ent.5-hydroxydecanoate（5-HD）groupgkg-15-HD40minbeforeischemia.Isoflurane-preconditionedgroupLL-1isoflurane15min.Isofluraneplus5-HDgroupreceived5-HD10minbeforeisoflurane.TheLVSP，+dp/dtmax，LVEDPandheartrate（HR）ent.Attheendofthereperfu-sion，infarctsizeandareaatriskaxparedia，butther

5、eyocardialinfarctsizeintheisofluranegroup-paredy-ocardialprotectionagainstischima-reperfusioninjuryinvivorabbitheartsandmitochondrialK+ATPchannelsislikelyin-volvedinthisprotectivemechanism.　　0引言　　近年来研究表明吸入麻醉药异氟醚可模拟缺血预处理发挥心肌保护作用，减轻再灌注期心肌功能抑制和心肌坏死的程度，其机制可能与激活心肌细胞膜腺苷受体，通过蛋白激酶C开放肌膜A

6、TP敏感的钾离子通道（K+ATP）有关［1］.我们观察异氟醚预处理对兔缺血心肌的保护作用并利用选择性线粒体K+ATP通道阻断剂5-HD（5-hydroxydecanoate）探讨线粒体K+ATP通道在异氟醚预处理中的作用.　　1材料和方法　　1.1材料新西兰兔40只，雌雄不拘，体质量2.0～2.5kg.盐酸氯胺酮（50mgkg-1）肌注麻醉后固定，气管切开插管，行纯氧机械通气，潮气量15mLkg-1，呼吸频率35min-1，麻醉气体分析仪（Datex，Finland）监测呼出气异氟醚和CO2浓度，维持呼气末PCO24.0～5.0kPa.连接皮下电极监测

7、标准Ⅱ导联心电图，并在左股动脉穿刺置管持续监测左室压力变化.股动脉压力信号经数字转化器（analogue-digitalconverterAT-MIO，NationalInstruments，Texas，USA）存入计算机，并经数据获取和分析软件（NuffieldDepartmentofAnaesthetics）处理.左股静脉持续输注乳酸林格液（5mLkg-1h-1），右股静脉输注盐酸氯胺酮（1.5mgkg-1h-1）维持麻醉.　　1.2方法①缺血模型制备:左前第4肋间开胸，切开心包，于左冠状动脉中部用丝线结扎阻断血流造成心肌缺血，缺血心室壁出现发绀、

8、膨出，同时伴有心电图ST段抬高.②动物分组:动物随机分成4组（n=10）.对照组（C组）仅结扎