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1、心肌缺血-再灌注损伤的药物防治?1534?心肌缺血一再灌注损伤的药物防治赵玉杰,刘玉波,曾峥?用药指导?【摘要】临床常见的心血管疾病及心脏外科手术均会引起心肌缺血一再灌注损伤,本文对其药物治疗进行了归纳和总结,为心血管疾病及心脏手术时缺血一再灌注损伤的深入研究提供参考.【关键词】缺血一再灌注;心肌细胞;药物防治【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1007—9572(2007)18—1534—02ThePharmacalTreatmentofMyocardialIschemia—reperfusionInjur
2、yZHAOYu一e,LIU一bo,ZENGZhengWuhanUniversityofTechnology,Wuhan430070,China【Abstract】Myocardialischemia—reperfusioninjuryCallbecausedbyusualcardiovasculardieasesandcardiacsurgeryThispapersummarizedthepharmacaltreatmentofischemia—reperfusioninjurytoprovidereferencesforfu
3、rtherstudy.【Keyword】Ischemia—reperfusion;Cadiocyte;Pharmacaltreatment心肌缺血一再灌注(Ischemia—reperfusion,IR)损伤是指在各种病理因素下,心肌细胞在缺血一定时间并重新恢复血供后,其损伤较血供恢复前更严重的现象,如心律失常,梗死面积扩大,心功能低下等表现….IR损伤在心血管疾病及心脏外科手术(如心脏瓣膜置换术,冠状动脉旁路移植术等)中普遍存在,已经受到临床医生越来越多的关注.因此,如何将损伤程度降到最低已成为当前心血管疾病领域的一个重要课
4、题.近年来,国内在心肌IR损伤治疗方面进行了大量的研究,并取得了一定的进展.1药物防治1,1钙通道阻滞剂硝苯地平,维拉帕米等钙通道阻滞剂可扩张血管,改善心肌血供,防止心肌细胞钙超载,起到细胞保护作用.1.2抗氧自由基生成SOD,O:还原为水的过程中第一个中间物就是超氧阴离子自由基(0).若0及时得到清除,则产生羟自由基(HO)的可能性极小.SOD清除O的能力与其含量多寡有关.人体合成SOD受02-浓度的影响,若02-的产生超过SOD清除02-的能力,02-就会对对机体造成危害.过氧化氢酶,在细胞内主要存在于过氧化体.酶反应产生
5、的H:O:可被过氧化氢酶清除,其他细胞器如线粒体产生的H:O:可透过细胞器膜进入胞浆.尚未得到清除的可进入过氧化体,最后被过氧化氢酶清除.谷胱甘肽过氧化物酶,在线粒体及胞浆中所产生的H:O:常靠谷胱甘肽过氧化酶清除.在其作用下所产生的氧化型谷胱甘肽(GSSG)在谷胱甘肽还原酶的作用下又可还原为还原型谷胱甘肽(GSH),继续参加清除活性氧的反应.维生素E,属于非酶类抗氧化剂,维生素E在体内能起氧作者单位:430070湖北省武汉市,武汉理工大学(赵玉杰,在读博士);大连珍奥药业有限公司(刘玉波,曾峥)自由基(FR)捕获作用,可提供
6、一个酸陛氢原子FR,反应生成较稳定的分子,而本身被氧化成醌式FR.这种反应能有效地终止FR连锁反应.维生素C,为水溶性抗氧化物,能有效地清除0,H:O:等多种FR.可中止FR连锁反应,抑制FR的产生.1.3能量合剂磷酸肌酸(CPK),刘瑛琪等采用胶原酶分离成年大鼠心肌细胞的方法,利用Annexin—V/PI及TUNEL染色法鉴定心肌细胞的凋亡.结果表明,CPK能有效地减低线粒体膜电位的下降,减少细胞凋亡,其机制可能依赖于减少或抑制线粒体膜电位的下降,保护线粒体的正常功能.二磷酸果糖是糖代谢的中间产物,它通过调节糖代谢中若干酶的
7、活性产生药理作用.外源性1,6一二磷酸果糖可起到提高细胞内三磷腺苷和CPK浓度,促进钾离子内流,抑制氧自由基生成和组胺释放等多种药理作用.GIK液,主要组成为10%葡萄糖500ml,15%氯化钾10ml,8U胰岛素.1962年Sodi—pallares等首次发现GIK液用于急性心肌梗死(AMI)早期治疗能减少心律失常的发生率和病死率,其理论基础:为心肌提供更多能量;促进心肌细胞摄取和利用葡萄糖等.曲美他嗪(trimetazidine,TMZ),Birand和Vedrinne等分别对经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和冠状动脉旁
8、路移植术(CABG)后的患者进行连续的心脏超声监测,结果发现使用TMZ后左室收缩功能有明显改善.1.4抗白细胞聚集乌司他丁能有效抑制中性粒细胞的激活产物一中性粒细胞蛋白酶,而且间接抑制补体Ca和炎性因子白介素(IL一8)的产生,由于大量的中性粒细胞蛋白酶会降低体外循环后肺脏气
