褐藻糖胶对高脂血症大鼠脂代谢酶的影响论文

褐藻糖胶对高脂血症大鼠脂代谢酶的影响论文

ID:10630985

大小:50.00 KB

页数:3页

时间:2018-07-07

褐藻糖胶对高脂血症大鼠脂代谢酶的影响论文_第1页
褐藻糖胶对高脂血症大鼠脂代谢酶的影响论文_第2页
褐藻糖胶对高脂血症大鼠脂代谢酶的影响论文_第3页
资源描述:

《褐藻糖胶对高脂血症大鼠脂代谢酶的影响论文》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库

1、褐藻糖胶对高脂血症大鼠脂代谢酶的影响论文【摘要】探讨褐藻糖胶(FPS)对高脂血症大鼠脂代谢酶的影响。【方法】取健康雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常组,模型组,绞股蓝组(剂量为30mg·kg-1),FPS低、中、高剂量(剂量分别为0.1、0.2、0.4g·kg-1)组。除正常组外,其他各组以高脂乳剂(10mL·kg-1)灌胃复制大鼠高脂血症模型。观察各给药组对大鼠脂代谢酶[脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)]活性的影响。【结果】FPS低、中剂量组血清LPL、HL、LCAT及肝脏LPL、HL活性均较模型组显著升

2、高。【结论】FPS通过激活血清和肝脏LPL、HL的活性来降低血清甘油三酯,激活LCAT降低血清胆固醇。【关键词】褐藻糖胶/药理学高脂血症/中药疗法高脂血症/血液脂代谢酶疾病模型动物大鼠在血浆脂蛋白代谢过程中,有许多脂酶起着很重要的作用。主要包括脂蛋白脂酶(LPL)、肝脏甘油三酯酶(HTGL)、肝脂酶(HL)和卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)。LPL和HL可催化乳糜微粒(CM)和促进极低密度脂蛋白(VLDL)中的甘油三酯水解。LCAT催化新生高密度脂蛋白(HDL)表面的游离胆固醇酯化.freelg·kg-1),FPS低、中、高剂量组(剂量分别为0.1

3、、0.2、0.4g·kg-1),每组10只,各组均喂以基础饲料。除正常组外,其他各组每日按10mL·kg-1·d-1的剂量灌胃(ig)高脂乳剂,28d后眶静脉丛取血,测定血脂各指标,证实模型复制成功。然后,每天上午分别灌胃给药,其中正常组和模型组给予等容积蒸馏水;下午除正常组外,其他各组灌胃高脂乳剂,每周测体质量1次,以便调整给药量,共给药4周。1.6血清和肝脏TC、TG、LPL、HL的测定均按试剂盒说明书进行。1.7血清LCAT的测定参照蒋宪成等[3]的方法,利用血清中原有卵磷脂与胆固醇作底物,保温一定时间,由于LCAT作用,血清中胆固醇酯增加,而

4、游离胆固醇减少,然后应用胆固醇氧化酶使胆固醇氧化,同时产生H2O2,后者与4氨基比林及本酚在辣根过氧化酶作用下生成红色醌亚胺,在500nm处进行比色可测定游离胆固醇(FC)含量,以FC的减少量(即胆固醇酯化量)表示LCAT活性大?2僮鞣椒ǎ喝?份新鲜血清各0.1mL,其中1份置56℃水浴,另1份置37℃水浴,各1h,立即分别按试剂盒说明测定FC的含量。1.8数据处理采用SPSS10.0统计软件进行处理。2结果2.1FPS对大鼠血清TG、TC及肝脏TG的影响表1结果显示,与正常组比较,模型组血清TG、TC及肝TG均显著性升高(P<0.001);除高剂

5、量组对血清TG无明显影响外,FPS3个剂量组可显著性降低血清TG、TC及肝组织TG含量(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。2.2FPS对血HDLC、HDL3C、HDL2C及HDLC/TC的影响表2结果显示,与正常组比较,模型组HDLC、HDL2C浓度及HDLC/TC比值均显著性降低(P<0.001);与模型组比较,FPS低、中剂量组HDLC、HDL2C浓度显著性升高(P<0.05或P<0.01),FPS低、中、高剂量组HDLC/TC比值亦显著性升高(P<0.01或P<0.001)。2.3FPS对血中LPL、HL、LCA

6、T的影响表3结果显示,与正常组比较,模型组LPL、HL、LCAT活性均显著性降低(P<0.001);与模型组比较,FPS低、中剂量组LPL、HL、LCAT活性均显著性升高(P<0.05或P<0.01),以中剂量组更显著。2.4FPS对肝脏LPL、HL的影响表4结果显示,与正常组比较,模型组肝脏LPL、HL活性均显著性降低(P<0.001);与模型组比较,FPS低、中剂量组LPL、HL活性均显著升高(P<0.05或P<0.01),且均以中剂量组效果更显著。表1FPS对高脂血症大鼠血脂的影响表2FPS对高脂血症大鼠HDLC、HDL3C、HDL2C及

7、HDLC/TC的影响表3FPS对高脂血症大鼠单位时间(h)血清LPL、HL、LCAT的影响表4FPS对高脂血症大鼠肝脏LPL、HL的影响3讨论LP可催化CM和VLDL中的TG水解为甘油和脂肪酸,水解时释放的磷脂、胆固醇转移至HDL2C,即促进HDL3C转化成HDL2C,使这些大颗粒脂蛋白逐渐变为较小的残骸颗粒。HL是由肝实质细胞合成的一种糖蛋白,存在于肝脏和肾上腺血管床内皮细胞中,在肝素的作用下释放入血。目前认为HL可继续LPL的工作,进一步催化水解CM和VLDL残骸颗粒中的甘油三酯[1]。本试验中,与模型组比较,FPS可显著升高血清和肝脏中

8、LPL、HL的活性,从而使FPS组TG含量显著低于模型组。这说明FPS可能通过增加LPL、HL的活性来降低血

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。