心肺复苏后脑复苏研究进展[1]

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1、第21卷第3期河北医学Vol．21，No．32015年3月ＨＥＢＥＩＭＥＤＩＣＩＮＥMar．，2015文献综述文章编号：1006－6233（2015）03－0514－02倡心肺复苏后脑复苏研究进展高继英，石代乐，薛乾隆（河北北方学院附属第一医院，河北张家口075000）关键词：心肺复苏；心肺脑复苏；脑损伤；亚低温治疗；高压氧治疗文献标识码：Bdoi：10．3969／j．issn．1006－6233．2015．03．057病人呼吸心跳停止时所迅速采取的一切恢复循环2．4其它假说：“①白细胞作用；②再灌注衰竭；③内［１］和呼吸功能的抢救措施

2、，称为心肺复苏。复苏的最源性脑损害因子；④炎性细胞因子及粘附分子等免疫［２］终目的是恢复病人的意识（脑功能），因此这一系列抢分子学说及神经细胞凋亡学说。”救治疗措施统称为心肺脑复苏。虽然心肺复苏术已相当普及，但脑复苏仍旧未能达到很好的效果。复苏成功者中约有４０％最终成为植物状态甚至死亡，约２０％伴有脑损害后遗症。因此，脑的复苏是心肺脑复苏中的重点，本文就心肺复苏后脑复苏的研究进展综述如下。1脑组织的生理学特点1．1高代谢，氧耗量大：脑重量占体重２％，脑血流量占心输出量的１５％－２０％，耗氧量占全身２０％－２５％，图１钙超载学说的作用机制

3、葡萄糖消耗占６５％。3脑复苏措施1．2低储备，对缺氧耐受性差：血流中断１０－１５ｓ，大脑主要是防治脑水肿和颅内压增高，阻断再灌注损伤，保护缺氧而昏迷；血流中断２０ｓ，自发和诱发电活动停止，和促进脑细胞功能恢复。泵衰竭；血流中断１－２ｍｉｎ，大脑葡萄糖和糖原储备耗3．1亚低温治疗：目前普遍分为４类：“轻度低温（３３－３５℃），尽；４－５ｍｉｎ，ＡＴＰ耗竭；全脑缺血５－７ｍｉｎ，不可逆性损中度低温（２８－℃），深度低温（１７－２７℃），超深低温（＜［３］害。１６℃）。”轻中度低温（２８－３５℃）统称亚低温。其机制可能2心肺复苏后脑损伤发病机

4、制为：①抑制代谢，减少脑细胞耗氧量；②保护血脑屏障，减低脑2．1钙超载学说：线粒体功能受损和酶的激活是钙超水肿；③抑制内源性脑损伤因子的合成和释放。减少对脑细胞的损害作用；④减轻轴锁损伤。⑤抑制细胞凋亡。⑥减少蛋白载的基础。其作用机制如图１所示。破坏，有助于细胞修复。治疗应及早开始，使体温降至３１－2．2兴奋性氨基酸毒性学说：兴奋性氨基酸在大脑缺３３℃。正常脑组织温度每降低１℃，大脑代谢率可降低７％。氧期间大量释放，对神经细胞有毒性作用。其中以谷但需注意降温与复温均需缓慢进行，如应用辅助药物时，应在氨酸含量最高，分布最广，作用最强，而且

5、缺血时间与复温１－２日后再停止用药。同时应当注意当体温低于３０℃时谷氨酸的浓度及神经细胞损伤成正比。可诱发室颤。由于个体差异、时间窗控制不当以及其他各种因2．3自由基学说：自由基是正常代谢的中间产物，它素，常可引起感染、毒血症、血糖增高等多种并发症，治疗当中引起的超氧化反应可以损害生物膜，影响蛋白质及核需严密观察患者情况并及早采取措施防治。关于亚低温治疗酸的功能。脑的再灌注过程中，大量的自由基形成，从的时间窗及体温窗尚有待进一步的研究与发现。而加速脑细胞死亡。3．2通气疗法：实施机械通气，进行必要的相关检测，包括血倡基金项目：河北省张家

6、口市科技攻关计划项目，（编号：１２２１０７８Ｄ）·５１４·第21卷第3期河北医学Vol．21，No．32015年3月ＨＥＢＥＩＭＥＤＩＣＩＮＥMar．，2015［４］压、血氧饱和度测定、二氧化碳分压、氧分压、血气分析等。机：根据临床经验，提出下列参考标准：①心肺复苏后至脑水肿不仅要使病人保持良好的通气状态，而且还可以借助轻度的过高峰前期（＜１５ｈ），治疗目的是迅速纠正细胞缺氧，打破能量危［８］度通气（ＰａＣＯ２２５－３５ｍｍＨｇ）造成呼吸性碱中毒以达到减轻脑机所致的恶性循环，巩固重要脏器功能。②脑水肿高峰期水肿的目的。（１５ｈ～７ｄ），

7、目的是防治脑水肿、降低颅内压、恢复生物细胞膜3．3脱水疗法：由组织缺氧引起的脑水肿在心跳停止后数小功能、纠正低灌注所致的脑继发性损害、维持机体内环境的稳时内即可发生，一般２－３ｄ达高峰。脱水疗法的主要目的是减定。③恢复期（＞７ｄ），重点是神经系统受累症状及脏器功能不轻脑水肿、降低颅内压。因此脱水剂就要尽早使用，并且持续５全的恢复。治疗次数：一般３～５次可决定转归。有作者曾报道－７ｄ。常用的药物有甘露醇、速尿、糖皮质激素。甘露醇：降颅１０７例心肺脑复苏高压氧治疗经验，８０％意识恢复。多数病例内高压首选药。每次０．５－１．０ｇ／ｋｇ，每日４

8、－８次。必要时可加经５次以内高压氧治疗后清醒，少数可持续到１个月左右。对用速尿，每次剂量０．５－１．０ｍｇ／ｋｇ，静脉注射，每８ｈ１次。其中抗伴有重要脏器功能受损者应适当延长治疗次数，疗程长短以临脑水肿作用