肝肾综合征的防治进展

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1、肝肾综合征的防治进展【关键词】肝肾综合征防治进展肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)出现在严重肝病尤其是肝硬化病程后期，主要表现为少尿、血浆尿素氮和肌酐升高等肾功能衰竭征象。目前HRS发病机制仍未完全明确，可能与肾血流量减少、肾皮质血液灌注减少，肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)降低有关，肾脏本身并无组织学改变。目前主要针对严重肝功能衰竭、有效循环血容量减少、肾内血循环改变、内毒素血症等环节进行治疗，大多仅能部分改善肾功能，最终过渡到肝移植治疗。该征出现后,病情发展较快,患者病死率高达80%～100%,故早期诊断与及时有

2、效治疗是挽救患者生命,提高生存质量的关键，作者就近年来肝肾综合征的防治方面的研究进展作一综述。1治疗1.1一般治疗密切监测患者的生命体征、液体摄入量、体重、血液生物化学指标及尿量。中心静脉压的监测对评价血容量状态十分有意义，尤其对排除由于血容量不足导致的肾功能衰竭意义重大。保证营养摄入(包括低盐饮食)，尤其对营养不良的患者十分必要。对于存在严重稀释性低钠血症的患者，水分摄入应限制在＜1L/d［１］。由于大部分患者有腹水，必须排除自发性腹膜炎。有紧张性腹水的患者，治疗性放腹水每次5L，同时输白蛋白6～8g/L。1.2扩充血容量有效循环血容量不足可能是HRS的始动因素。HRS早期，可行

3、扩容治疗。刘建军等［２］应用高渗(3%)盐水治疗15例HRS患者,共补充12900ml,平均每例补充860ml,收到了显著效果,无1例死亡，尿钠排泄及尿量增加,尿素氮、肌酐下降,表情淡漠、乏力、嗜睡、不思饮食缓解。1.3药物(1)多巴胺:用小剂量［3～5μg/（kg·min)］可直接兴奋肾小球多巴胺受体,扩张肾血管,增加肾血流灌注,使尿量增多,单独应用并不能使肾小球滤过率显著改善,与白蛋白和缩血管药物合用可使肾功能明显改善。(2)8-鸟氨酸加压素(ornipression):是系统循环较强的缩血管药物,但对肾动脉和心冠状动脉无明显收缩作用,它能改善外周血管阻力降低及封闭动静脉分流,

4、从而改善系统循环和肾血流动力变化及肾功能异常。Guevara等［３］用鸟氨酸加压素和白蛋白联合治疗16例HRS患者,肾功能显著改善,血肌酐恢复正常,肾血流和GFR显著上升,。延长的联合治疗能逆转HRS,但由于缺血并发症的发生在临床工作中应引起注意。(3)特利加压素(terlipressin):为加压素的衍生物,具有很强的血管收缩作用,无明显鸟氨酸加压素样不良反应,使内脏血流转向体循环,血压升高,进而使肾灌注增加,内源性缩血管系统活性下降,肾血流量和GFR增加。Moreau等［４］用特利加压素治疗99例I型HRS患者,58%的患者肾功能改善。Ortega等［５］用特利加压素治疗21例

5、HRS患者,其中13例联合用白蛋白,结果联合治疗组有77%的完全反应率,而单用组仅25%;联合白蛋白治疗有助于提高特利加压素的疗效,可明显降低血清肌酐水平、升高血压和抑制血管紧张素系统。多项研究显示,特利加压素对HRS可在相当程度上改善肾功能和系统血流动力学,延长生存时间。(4)奥曲肽(octreotide)+甲氧胺福林(midodrine):奥曲肽:是人工合成的生长抑制素类似物,半衰期相对较长(90～120min),它选择性作用于内脏血管平滑肌,具有血管收缩作用,它还能抑制某些舒血管物质如胰高血糖素、P物质、钙调素基因相关肽等的活性,拮抗其舒血管作用,除具有减少内脏高动力循环、降

6、低门脉高压作用外,还能增加外周血管阻力,改善肾脏血流(EABV)［６］;甲氧胺福林:是一种新型α-受体激动剂,与去甲肾上腺素的缩血管作用相似,增加外周血管阻力,具有升压作用。有报道认为,在扩容基础上(20%白蛋白50～100ml/d),联合应用奥曲肽和甲氧胺福林,能明显改善患者的肌酐清除率(RPF)、GFR及尿钠排泄量,血浆肾素活性、血管加压素和胰高血糖素含量则明显减少,且较少有副作用。(5)乙酰半胱胺酸(N-acetylcystein,NAC)NAC是一种含巯基(-SH)的氨基酸,能促进还原型谷胱甘肽(GSH)的合成,具有清除自由基、抗氧化性应急反应的作用。开始剂量:150mg/

7、kg,静脉滴注,于2h滴完,继以维持量:100mg/(kg·d),持续静脉滴注,连用5d。有报道认为NAC疗法早期HRS,在提高生存率方面,优于现已报道的其他药物治疗。有作者认为该疗法至少可作为HRS肝移植前的过渡治疗［７］。(6)去甲肾上腺素(noradrenalin,NA)一般认为,NA在任何情况下均是强烈的缩肾血管物质,但有作者认为,只有直接将NA注射肾动脉或以可产生动脉压升高的剂量注射机体后,NA才表现缩肾血管效应。Duvoux等［８］对12例型HRS患者联合