新生儿缺氧缺血性脑病 课件

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1、新生儿缺氧缺血性脑病安徽省宿州市立医院儿科一病区朱峰一、概述HIE是围产期新生儿因缺氧缺血引起的脑部病变，严重者在新生儿早期死亡或造成不可逆的脑损害，如智能低下、脑性瘫痪和癫痫等。据Premer(1999)报告：HIE发生在4/1000活产新生儿，0.3/1000活产新生儿有明显神经系统后遗症，HIE中20%～30%有永久性脑损害国内尚无此方面的完整资料，各家报道死亡和伤残率仍在10%～30%。有关HIE实验、临床研究及诊断与治疗规范仍是当前新生儿界关注的热点。值得重视的是应该：强调预防，重视预防宫内窒息，规范、合理

2、的窒息复苏使HIE发生率下降。HIE80%由围产缺氧（宫内窘迫、生后窒息）引起据Volpe报道不同时间缺氧的比例又分别是：生前20%分娩时35%分娩时和生前35%生后10%VolpeJJNeurologyoftheNewborn2001二、病理生理新生儿窒息时病理生理变化血液动力学变化细胞分子生物学变化脑血流自动调节功能丧失出血缺血窒息缺氧血压升高血压降低缺氧与脑血流的关系缺氧血流重新分布血压短暂脑血流量PO2PCO2脑血流自动调节受损血压脑血流量缺血性脑损伤缺氧缺血时血液动力学变化窒息早期的“髙灌注”窒

3、息晚期的“低灌注”窒息后的第二次“髙灌注”缺氧缺血性脑损伤发病机制的4个阶段脑能量减少和细胞膜去极化兴奋性神经递质释放增加和神经原损伤再灌注损伤不可逆的细胞死亡1.脑能量减少和膜去极化阶段缺氧/缺血ATP钠泵衰竭钙泵衰竭Na＋内流Ca2＋内流细胞内Na＋细胞外K＋细胞内Ca2＋细胞内Cl－、H2O膜去极化细胞毒性脑水肿谷氨酸释放2.兴奋性氨基酸释放与神经原损伤阶段脑缺氧缺血ATP细胞外K＋膜去极化谷氨酸释放谷氨酸回摄受损细胞外谷氨酸大量堆积非NMDA受体激活NMDA受体激活Na＋内流Ca2＋内流细胞毒性脑水

4、肿细胞损伤坏死氧自由基细胞内Ca2＋激活磷脂酶核酸酶蛋白酶花生四烯酸膜磷脂核酸分解黄嘌呤脱氢酶氧化酶再灌注环氧化酶破坏再灌注脂氧化酶血栓素白三烯次黄嘌呤＋O2黄嘌呤＋O2血栓形成吸引白细胞细胞损伤刺激溶酶体或死亡无再流3.再灌注损伤阶段4.不可逆细胞死亡阶段凋亡生理性或病理性，可逆迟发性神经原死亡细胞膜、细胞器完整，染色质固缩，胞浆浓缩被临近巨噬细胞吞噬，形成凋亡小体无炎症反应需能量，主动过程坏死病理性，不可逆原发性神经原死亡细胞肿胀，细胞器破坏、染色质降介细胞破裂不被巨噬细胞吞噬有炎症反应被动过程，不需能量神经

5、病理选择性神经元坏死矢状旁区损伤局灶或多灶性脑坏死，包括梗塞脑室周围白质软化（PVL），多见于早产儿足月儿足月儿（含>35周）1.皮质及皮质下白质坏死软化多囊、层状孔脑2.边缘区（分水岭）梗死疤痕性脑回3.基底核改变大理石样纹状体过度髓鞘化、脱髓鞘变化锥体外系脑瘫4.合并颅内出血：SAH、IPH、IVH早产儿（<35周）1.侧脑室旁室管膜下室管膜下/生发层基质脑室内出血(PVH/IVH)2.脑室周围白质软化空洞脑(PVL)三、诊断从20世纪90年代后HIE诊疗在国内已成为热点,儿科学会新生儿学组在1

6、989年济南及1996年杭州会议分别制定及修订HIE诊断依据和分度,积极推动HIE的科研、临床工作。但某些地区和某些单位存在诊断过宽、诊断不结合临床和过分依赖CT的问题，应引起影像科、儿科及产科医师的重视低Apgar评分和/或CT图像的低密度成了HIE的“代言人”诊断HIE主要依靠临床，需要严格按照重新修订的临床诊断依据及分度标准,要强调宫内缺氧的异常产科病史、严重宫内窘迫、生后窒息尤其是重症窒息及生后严重心肺疾患的病史结合生后神经系统症状来诊断和分度。但是，更要避免过严的倾向，以免漏诊新修订的HIE临床诊断依据20

7、04年11月新生儿学组在全国新生儿HIE学术研讨会（长沙）上修定的。中国当代儿科杂志,2005，7：79～98.中华儿科杂志，2005，43：584.一、临床表现是诊断HIE的主要依据，需同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。251.有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心＜100次/min，持续5分钟以上；和/或羊水III度污染)或者在分娩过程中有明显窒息史2.出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；和/或出生时脐动脉血气p

8、H≤7.00263.出生后24小时内出现神经系统表现，如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变(增高或减弱)，原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失)，惊厥，脑干征状(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高；4.排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。