传染病学考试重点

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1、传染病：是指由病原微生物如朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、螺旋体和寄生虫如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。2、病原体被清除：病原体进入人体后可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除，也可以由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。3、隐性感染：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。4、显性感染（overtinfection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。5、病原携带状态（carrierstate）：无明显临床症状而携带病原体。按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months)6、潜伏性感染（latentinfection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。7、传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。（1）患者（2）隐性感染者（3）病原携带者（4）受感染的动物8、传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。（1）呼吸道传播（2)消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播9、人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们对病原体都具有易感性。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。 10、再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。11、复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。12、稽留热：体温升高达39℃以上而且24小时相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期13、弛张热：24小时体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症14：间歇热：24小时内体温被动于高热与正常体温之下，可见于疟疾、败血症等。15、大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，由包膜和核心组成。16、急性肾功能不全：又称肝肾综合征，或功能性肾衰竭，重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少，有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，引起急性肾功能不全。17、慢性肾衰竭：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。18、肾综合征出血热：肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈五期经过。19、艾滋病是获得性免疫缺陷综合征的简称，由人免疫缺陷病毒感染引起的致命性慢性传染病。本病主要通过性接触和体液途径传播。其特征是HIV特异性侵犯人体免疫系统的中枢部分—CD4+T淋巴细胞，使机体细胞免疫功能严重受损，最后并发各种严重的机会性感染和恶性肿瘤，导致AIDS。20、人禽流感：是由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病21、麻疹粘膜斑：在病程的2-3天，出现于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上，为0.5-1mm针尖大小的白点，周围有红晕，起初时仅数个，1-2天内迅速增多融合，扩散至整个颊粘膜，形成表面的糜烂，似鹅口疮，2-3天内消失，为麻疹前驱期的特征性体征，具诊断价值。22、狂犬病：又名恐水症，是由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病，临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安，咽肌痉挛，进行性瘫痪等，病死率10023、内基小体：具有特征性的病变是嗜酸性包涵体，称为内基小体，为狂犬病毒的集落，最常见于海马以及小脑浦肯野细胞。24、伤寒：是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热，表情淡漠，相对缓脉，玫瑰疹和白细胞减少等。可出现肠出血，肠穿孔等并发症 25、干性霍乱：起病急骤，发展迅速，尚未出现吐泻症状即进入中毒性休克而死亡26、流行性脑脊髓炎膜炎：（流脑）是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。其临床表现为突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。严重者可有败血症休克和脑实质损伤。问答：1、疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天2、甲类传染病（强制管理的传染病）：鼠疫和霍乱丙类：流感、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、棘球蚴病、丝虫病、除霍乱痢疾伤寒和副伤寒意外的感染性腹泻病3、流行性感冒病毒：正粘病毒科，RNA病毒治疗：离子通道M2阻滞剂（金刚烷胺）和神经氨酸酶抑制剂（奥司他韦）4、人禽流感病毒：正粘病毒科甲型流感病毒，RNA病毒，治疗同上5、典型麻疹的临床表现：典型麻疹（约10天）“3-3-3”：(1)前驱期（初期）：发热至出疹，约3天。a主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象。b特殊体征为斑，位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，具诊断价值。c麻疹前驱疹：一过性。(2)出疹期（极期）：约3天。a发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。b发疹顺序（从上到下）：耳后发际—-前额、面颈—-胸腹背、四肢---掌足底。c皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。(3)恢复期：约3天。迅速好转，按出疹顺序（上-下）消失，色素沉着，细小脱屑。6、肾综合征出血热病理生理：于本病3-7天出现的低血压休克称原发性休克，少尿期以后发生的休克称继发性休克。原发性休克发生的主要原因是由于血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降。继发性休克原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。7、肾综合征出血热临床表现： 发热期：主要表现为发热，全身中毒症状、毛细血管损害和肾损害。多起病急，胃寒，发热常在39-40间，以稽留热和弛张热多见，全身中毒症状表现为三痛（头痛，腰痛，眼眶痛）、消化道症状（食欲减退腹痛腹泻呃逆）、神经精神症状（嗜睡烦躁谵妄或抽搐）毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血潮红（三红：颜面。颈。胸部），重者呈酒醉貌，粘膜充血（三红：眼结膜，软腭，咽部）。水肿（球结膜，面部，眼睑）。鼻出血咯血黑便或血尿，皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样条索点状瘀点。可出现腹水。肾损害主要表现在蛋白尿和镜检发现管型。低血压休克期：一般发生于第4-6日，，多数患者在发热末期或退热同时出现血压下降，少数在退热后出现，轻型患者不发生低血压或休克。一般持续1-3天，其持续长短与病情轻重，治疗措施是否及时和正确有关，一般血压开始下降时四肢尚温暖，当血容量继续下降则出现脸色苍白四肢厥冷脉搏细速或不能触及，尿量减少等。当大脑供血不足时可出现烦躁谵妄神智恍惚，少数顽固性休克患者可出现发绀，并促使dic，脑水肿等发生少尿期：常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热其直接进入本期。主要表现是尿毒症、酸中毒、水和电解质紊乱、少尿期，常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入本期。24小时尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。少尿期一般发生于第5-8病日，主要表现：1、少尿或无尿2、尿毒症3、酸中毒4、水、电解质紊乱，严重者-高血容量综合征和肺水肿。临床表现：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、顽固性呃逆，可出现头痛、烦躁、嗜睡、谵妄、甚至昏迷和抽搐、出血现象加重（皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕吐、咯血、血尿等）等症状。（酸中毒-呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。钠水储留→腹水和高血容量综合征-体表静脉充盈，收缩压升高；电解质紊乱：高钾血症、低血纳和低血钙） （四）多尿期：此期为新生的肾小管重吸收功能尚未完善，滤过功能部分恢复，加上尿素氮高渗性利尿作用，使尿量明显增加。多数患者少尿期后进入此期（尿量＞2000ml/日为进入此期），少数-发热期或低血压期转入此期（尿量＞3000ml/日进入此期）。多尿期一般出现在病程第9-14天，根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期：1、移行期（每日尿量400~2000，但尿毒症仍然严重-血BUN和肌酐等浓度反而升高，症状加重，不少患者因并发症死于此期）2、多尿早期（＞2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重）3、多尿后期（＞3000ml，精神食欲好转，此期若水电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血纳和低血钾）（五）恢复期，尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复，一般尚需1-3个月体力才能完全恢复。少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。临床分型：1、轻型2、中型3、重型4、危重型5、非典型。抗病毒治疗：利巴韦林8、乙脑临床分型：（临床分型：轻型：T＜39神志清可有嗜睡无抽搐头痛呕吐脑膜刺激征不明显无呼衰无后遗病程1w。普通型：3940意识障碍（昏迷嗜睡）头痛呕吐脑明显偶抽搐病理征阳性病程1~2w。重型：＞40昏迷脑刺激明显反复抽搐瞳孔缩小浅反射消失深反射先亢进后消失病征+有神经系统定位体征和症状可有瘫痪呼衰后遗症病程＞2w。极重型（暴发型）：起病急骤＞40（在1~2d内升至）持续强烈抽搐深度昏迷中枢性呼衰脑疝多在极期死亡有严重后遗症病程3w乙脑临床表现：9、狂犬病临床表现：10、伤寒即期的表现：第2-3周，持续高热、神经系统中毒症状、皮疹、消化系统症状、相对缓脉、肝脾肿大。治疗首选喹诺酮类，儿童和孕妇选用第三代头孢11、恢复期或反应期，腹泻停止，脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。少数有反应性低热，可能是循环改善后肠毒素吸收增加所致，一般持续1-3天后自行消退。根据失水程度、血压和尿量情况，可将霍乱分为轻、中、重三型。轻型：起病缓慢，腹泻每日不超过十次，为稀便或浠水样便，一般不呕吐，持续腹泻3-5天后恢复，无明显脱水表现。中型：有典型吐泻症状，腹泻10-20，为水样便或米泔水样，量多，有明显失水体征，血压下降，尿量减少。重型：典型腹泻，尿量减少，循环衰竭，脉搏细速或不能触及，血压明显下降。，24h尿量＜50ml治疗伤寒的关键是及时足量的液体。12、细菌性痢疾：潜伏期：1—2日（数小时～1周）1、普通型（典型菌痢）：①起病急，高烧可伴寒战； ②全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等；③肠道表现：症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。④病程：1～2周。⑤演变：少数可转为慢性。2、轻型（非典型型）：①全身中毒症状轻；②肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。③病程数日—１周；④可转为慢性。3、中毒型：①发生年龄：2～7岁体质较好的儿童②起病急骤；③严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭④肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状⑴休克型：最常见主要表现：感染性休克。早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。⑵脑型：主要表现：严重脑症状。原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。⑶混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。4、慢性菌痢定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。原因：①未及时诊断及彻底治疗 ②耐药菌株感染③全身疾病影响④肠道疾病影响分型：①慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。②急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显。③慢性隐匿型:一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。13、脑脊髓膜炎临床表现：潜伏期：1～10天，平均2～3天。根据发病机理及临床表现不同分为：普通型、暴发型和轻型。（一）普通型：1、前驱期：低热、咽痛、咳嗽等上感表现。2、败血症期：发热及全身中毒症状。皮肤粘膜瘀点瘀斑70～90%。脾大。3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在发热及全身中毒症状加重。皮肤粘膜瘀点及瘀斑。颅压升高表现。脑膜刺激症状。意识障碍及抽风等表现。口唇疱疹。4、恢复期（二）暴发型：1、休克型：主要表现为感染性休克（1）高热及全身中毒症状严重。（2）皮肤瘀点及瘀斑迅速扩大。（3）感染性休克表现。（4）DIC表现。2、脑膜脑炎型：主要表现为脑实质损害表现（1）高热及中毒表现严重。（2）皮肤瘀点（3）意识障碍（4）抽风（5）呼吸衰竭（6）脑疝表现3、混合型：休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后出现，病情最重，死亡率高。（三）轻型：多见于流行后期，病变轻。表现为低热、头痛、呼吸道症状。出血点及脑膜刺激征轻。脑脊液多正常。（四）慢性败血症型：1、婴幼儿流脑（1）表现不典型（2）呼吸道症状及消化道症状明显（3）神经系统表现为烦躁、惊厥、尖叫（4）囟门隆起，脑膜刺激征不明显2、老年流脑（1）暴发型发生率高（2）呼吸道症状、意识障碍重，皮肤瘀点多 （3）病程长，并发症多，病死率高（4）白细胞可不高。14、结核病分型：15、、病毒性肝炎：一、病原学：１．HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。２．HBV：感染者血清中存在三种形式的颗粒——1）大球形颗粒：2）小球形颗粒3)丝状或核状颗粒。后二者仅由HBsAg构成。血清中一般以2）最多，1）最少。　　HBV抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。3．HCV：对有机溶剂敏感。基因组为单股正链RNA，4．HDV：是一种缺陷病毒，复制需要HBV辅佐，以提供HBsAg作为外壳。基因组为单股负链RNA。HDVAg为唯一抗原成分，仅有一个血清型。5．HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA，在碱性条件下稳定。6．其他：GBV—C/HGV，TTV等。二、流行病学甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝传染源急性期患者和急慢性患者和病急慢性患者和病急慢性患者和急性期患者和亚临床感染者毒携带者毒携带者病毒携带者亚临床感染者传播途径粪口途径母婴、血液体液、同乙肝，但较局限同乙肝，与其同同甲肝，粪便污染性接触传播输血及血制品等途径时或重叠感染水源引起暴发流行易感人群抗HAV阴性者抗HBs阴性者人群普遍易感，感染普遍易感未感染者易感，成年多为隐性感染婴幼儿最危险后无保护性免疫多发生显性感染可产生持久免疫流行特征有地区差异，与年西南地区发病率原慢性HBV感染者、晚龄、性别、家族有关较高期妊娠感染HEV病死率高2．各临床型肝炎的病理特点：（1）急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常。如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。（2）慢性肝炎：（3）重型肝炎： 　　a.急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。　　b.亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2。肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。　　c.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。（4）肝炎肝硬化：①活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清。②静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。（5）其他：慢性无症状携带者；淤胆型肝炎—毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎四、临床表现：(一）分型：急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻、中、重三度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化。(二）潜伏期：甲肝2~6周，平均4周。乙肝1~6月，平均3个月。丙肝2周~6月，平均40日。丁肝4~20周。戊肝2~9周，平均6周。(三）临床经过：1.急性肝炎：（1）急性黄疸型肝炎：2~4个月　　黄疸前期（5~7天）：甲、戊型起病较急，其余各型起病相对较缓。全身中毒症状；消化道症状；尿色加深变黄，可呈浓茶色；血清ALT升高。　　黄疸期（2~6周）：全身症状、消化道症状均好转；尿色加深，皮肤及巩膜出现黄疸；肝大，肝功能检查明显异常恢复期（2周~4个月）：症状逐渐消失，尿色变淡，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。(2)急性无黄疸型肝炎：3个月以内。无黄疸，其他临床表现相似于黄疸型，但起病较缓慢，症状较轻，主要表现全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。　　2．慢性肝炎：急性病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，而因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据相关检查综合分析符合慢性肝炎表现者。　(1）轻度：病情较轻，肝功能指标仅一项或两项轻度异常。　(2）中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。　(3）重度：有明显或持续的肝炎症状，伴肝硬化的表现。凡A≤32g/L，Bil＞正常上限的5倍，PTA60%~40%，CHE＜4500U/L，四项中有一项者，可诊断为重度慢性肝炎。 　　3．重型肝炎：最严重的一种类型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少见。(1）急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，2周内出现肝功衰竭，严重消化道症状，迅速出现神经、精神症状，肝性脑病Ⅱ度以上，黄疸急剧加深，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA＜40%(2）亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现肝衰，极度乏力，食欲缺乏，频繁呕吐，腹水征（+），黄疸进行性加深，胆红素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍，肝性脑病Ⅱ度以上，有明显出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA＜40%，晚期可有难治性并发症(3）慢性重型肝炎:临床表现同亚急性，但有以下发病基础：a．慢性肝炎或肝硬化病史b．慢性HBV携带病史c．无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变ｄ．肝穿刺检查支持慢性肝炎ｅ．慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg携带者重叠其他肝炎病毒感染４．淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现，又称为毛细胆管炎型肝炎。自觉症状较轻，黄疸较深，有皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清胆红素升高以直接胆红素为主，PTA＞60%，r-GT，ALP，TBA（总胆汁酸），CHO（胆固醇）等升高。　　５．肝炎肝硬化：根据肝炎情况分为活动性与静止性两型，前者有慢性肝炎活动的表现和门脉高压征表现，后者则无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无。　　根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化（早期肝硬化，属Child—PughA级，可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血）和失代偿性肝硬化（中晚期肝硬化，属Child—PughB、C级，由明显肝功能异常及失代偿征象）五、实验室检查：（一）肝功能检查：1、血清丙胺酸转氨酶（ALT）测定：ALT（GPT）最常用，是肝细胞非特异性损伤的指标。急、慢性肝炎时ALT均升高，重型肝炎时若黄疸迅速加深而ALT反而下降，则表明肝细胞大量坏死，称为胆—酶分离。2、天门冬氨酸转氨酶（AST）测定：AST（GOT）测定意义同ALT，但特异性较ALT低。肝细胞大量坏死时AST升高明显。3、γ谷氨酸转肽酶（γ-GT）和碱性磷酸酶（ALP）测定： 急、慢性肝炎时均升高，如升高幅度超过正常值4～5倍以上时，应高度怀疑肝外梗阻性黄疸，有鉴别诊断意义。4、血清白球比例测定：白/球（A/G）正常比值1.5～2.5:1，如A/G比例降低或倒置有助于慢性活动性肝炎及肝硬化的诊断，反映肝功能的显著下降。5、血、尿胆红素测定：　6、凝血酶原时间（PT）测定：PT为肝损害的敏感指标，凝血酶原主要由肝脏合成，肝病时PT长短与肝损害程度成正比。PT延长1倍以上或其活动度PTA＜40%时提示肝损害严重。（PTA=对照PT-（对照×0.6）/病人PT-（对照×0.6）×100%）7、胆固醇（Ch）测定：Ch在肝细胞微粒体内合成，严重肝损害时Ch下降。如患者黄疸进行性加深，而Ch下降（胆—胆分离）表明肝细胞严重坏死。“一高三低”现象（TBIL↑，PTA、Ch、ALT↓）是重症肝炎的实验室指标，也是重肝发展至晚期及预后不良的征兆。8、血氨测定：肝性脑病时升高。（二）病毒标志物检测：1、甲型肝炎：抗HAV-IgM现症感染。抗HAV-IgG既往感染，获得免疫。HAV颗粒粪便中检出。2、乙型肝炎：血清HBVM测定（三大抗原抗体测定）HBV-DNA定量血清及肝组织均可检出。HBV-DNAP不常用。3、丙型肝炎：　　抗HCV-IgM急性期及慢性感染复制期　　　抗HCV-IgG非保护性抗体，长期存在　　HCV-RNA定量病毒复制指标，抗病毒药物疗效观察。　　　肝组织HCAg免疫组化法。 4、戊型肝炎：抗HEV-IgM和IgG近期感染指标。HEV颗粒粪便中发病2周内检出。5、丁型肝炎：血清HDAg急、慢性期均可检出。抗HD-IgM急性早期、慢性感染HDV复制。抗HD-IgG慢性HDV感染持续升高。　　　HBV+HDV（混合）抗HBc-IgM（+）。HBV+HDV（重叠）抗HD-IgM（+）。抗HBc-IgG（+）抗HBc-IgM（-）。肝组织HDAg免疫组化法。HDV-RNA分子生物学。（三）肝穿刺活检：判定慢性肝炎病变程度，免疫组化查肝炎病毒型别。（四）超声检查：动态观察肝、胆、胰、脾形态学变化。长期携带者应作为常规检查以明确组织结构的变化。（五）其他检查：血、尿常规，AFP测定。六、诊断：（一）流行病资料：（二）临床表现：（三）实验室检查：（生化及病原学检测）（四）病理诊断：1、急性无黄疸型肝炎：(1)流行病资料：接触史、注射史、血制品应用史、不洁饮食史。(2)症状：乏力、纳差、恶心、厌油、腹胀。(3)体征：肝肿大、压痛、肝区叩痛、患儿肝大明显，脾大多见。(4)血清ALT活力增高。(5)病原学检测阳性。　2、急性黄疸型肝炎：符合以上5条,血清胆红素＞17.1umol/L或尿胆红质阳性，并排除其他原因引起的黄疸。　　　　　　　　　　　　　3、慢性肝炎： (1)既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎超过半年。（2）目前仍有肝炎症状，体征及肝功能异常者。（3）发病日期不明或无肝炎史，但影像学或肝活检符合慢性改变或症状、体征、化验综合分析也可作出相应诊断。（4）肝损害程度：轻度、中度、重度。4、重型肝炎：三型诊断按临床表现部分所述内容进行。5、淤胆型肝炎：6、肝炎肝硬化：七、鉴别诊断：（一）其他原因引起的黄疸：1、溶血性黄疸：2、肝外梗阻性黄疸：（二）其他原因引起的肝炎：1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。2、感染中毒性：3、药物性：4、酒精性：5、血吸虫病性：6、肝豆状核变性:八、预后：（一）急性肝炎：预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右。（二）慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%转为慢性，部分可发展为肝硬化甚至肝癌。（三）重症肝炎：预后差，死亡率达70%以上，治疗及时，并发症少者相对较好。（四）淤胆型肝炎：急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化。（五）肝炎肝硬化：预后差。九、治疗：目前尚无特效治疗方法。原则：休息、营养为主，辅以适当药物，避免损肝诱因。（一）急性肝炎：　1、休息，卧床休息至病情缓解。2、饮食：清淡易消化食物为主。　3、药物治疗：(1)维生素类：维生素B6、C、E等。(2)保肝药物：1～2种口服或肌注。（3）消化道症状重、呕吐者可补充10%葡萄糖+VitC。（4）黄疸明显、上升快，可静点清开灵，茵栀黄注射液等。 （5）有重肝倾向者及时按重肝治疗方案进行。　4、抗病毒治疗：适用于急性丙型肝炎患者，常用：α-干扰素300万μ，隔日一次肌注，疗程3～6月。同时合用利巴韦林800～1000mg/日，口服，疗效可达70%左右。（二）慢性肝炎：1、休息：急性发作适当休息，好转后动静结合。2、饮食：高蛋白质、高维生素饮食，禁饮酒。3、改善肝功能：轻度：维生素类和一般保肝、降酶药。中重度：加强保肝、支持治疗（人血白蛋白、肝安等）。4、免疫调节治疗：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等。　5、抗病毒治疗：适应症相当首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞及抗病毒。（1）干扰素是目前治疗乙、丙型肝炎最有效的抗病毒药，能够刺激单核巨噬系统产生防御性的细胞因子，提高机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化，抗肿瘤。干扰素治疗乙肝的指征：慢性病毒性肝炎及代偿期肝硬化a、HBV复制：HBeAg、HBV-DNA（病毒定量﹤106拷贝/毫升）或抗HBc-IgM阳性。b、肝脏轻度炎症活动，ALT升高不超过正常值上限的10倍即400单位/毫升，2---4倍效果最佳。干扰素治疗丙肝的指征：a、血清HCV-RNA阳性或抗HCV阳性。b、ALT升高或肝穿活检证实为慢性肝炎。干扰素的剂量和疗程：a、剂量：3MU～6MU/次（HBV）。3MU/次（HCV）。b、用法及疗程：3次/周，肌注，疗程6月～1年（HBV）。6月～1年或更长，联用利巴韦林800～1000mg日/次（HCV）。300万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共9个月500万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共4--6个月干扰素治疗的禁忌症：a、血清胆红质升高＞2倍正常值上限34。2，转氨酶超过正常值上限的10倍，病毒定量＞106拷贝/毫升。b、失代偿期肝硬化。c、自身免疫性疾病：类风湿性关节炎等。 d、有重要脏器病变（严重心、肾疾病、糖尿病、甲低或甲亢、神经精神异常）。e、5-6岁儿童，肝功正常，即使病毒复制很高亦不选用　干扰素治疗的副作用：a、治疗初期上感样症状。b、骨髓抑制。c、神经精神症状。d、诱发自身免疫性疾病。e、皮疹、脱发等。停药指征：连续使用三天不能控制的发热、血白细胞﹤2-3×109　(2)核苷类药物：a、拉米夫定（Lamivudine,3TC）：为核苷类似物，有较强的抑制HBV作用。主要通过抑制DNAP（聚合酶）及CCC—DNA（共价闭合环状DNA）的合成（逆转录酶）而达到抑制HBV作用。适应症：HBV-DNA高复制状态（病毒定量＞106拷贝/毫升）PCR扩增依次为105拷贝/毫升无症状的乙肝病毒携带者，高拷贝状态代偿期肝硬化伴或活动性病毒复制不宜用干扰素治疗HBV-DNA前C区变异（HBeAg阴性HBeAb阳性）阻断乙肝病毒的垂直传播肝移植术后清除体内残存病毒HIV合并HBV感染者重型肝炎患者副作用：基因突变（20年后发生YMDD变异，即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列附近发生突变）疗效判断：生化指标：转氨酶两次均复常病毒复制指标：HBV-DNA病毒定量＜105拷贝/毫升乙肝系列：HBeAg阴性HBeAb阳性组织学指标：肝炎炎症及纤维化指标积分小于2分用法：100mg/日，疗程1～4年用至HBeAg/抗HBe的血清转换后才考虑停药，长期使用可出现病毒变异（YMDD变异）和耐药。b、其他：单磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韦、阿地福韦等。 （三）重型肝炎的治疗：1、一般及支持治疗：　(1)绝对卧床休息，加强护理，严观病情。(2)低蛋白饮食。(3)保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。(4)加强支持疗法：人血白蛋白、新鲜血浆。　2、对症治疗：(1)防治出血。(2)防治肝性脑病：a、降低血氨：乙酰谷酰胺。b、对抗假神经介质：左旋多巴200～300mg/日，禁用B6c、维持氨基酸平衡：支链氨基酸，肝安注射液等。(3)防治继发感染：选用适当抗生素。(4)防治肝肾综合征：合理利尿，保证血容量充足。(5)促进肝细胞再生：促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法。3、免疫调节治疗：胸腺因子-α1。4、人工肝支持治疗：5、肝移植：（四）淤胆性肝炎：保肝治疗及应用皮质激素治疗、利胆剂（思美泰）。（五）肝炎肝硬化：（六）慢性乙、丙型肝炎病毒携带者：十、预防：（一）控制传染源：1、隔离患者：2、管理病原携带者：（二）切断传播途径：1、甲、戊肝：加强饮食及个人卫生。2、乙、丙、丁肝：防止血液、体液传播为重点，防止医源性传播。（三）保护易感人群：1、主动免疫：甲肝：甲型肝炎减毒活疫苗。乙肝：基因工程乙肝疫苗。HBsAg（+）孕妇的新生儿，应注射乙肝疫苗+HBIG(乙肝高效价免疫球蛋白）。2、被动免疫：甲肝：丙球、人免疫球蛋白。乙肝：HBIG。