化疗引起腹泻的原因和解决办法

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1、第六节腹泻正常人每天排便2〜3次或每2〜3天排便1次,粪便性质正常。腹泻患者不但大便次数增多，而且性质改变，呈稀便、水样便甚至血性腹泻。小肠有蠕动和分泌消化酶、电解质、水以及消化吸收等功能。结肠接受小肠的内容物，吸收水分和电解质并贮存粪便，每天蠕动2〜4次，推动粪便前进。每天约有9L液体进入小肠，其中2L来自食物，约有7L来自唾液、胃液、胰液、胆汁和小肠液。随食物内容物的不同，这些液体可以是高渗、等渗或低渗的，但到回肠后，即变为等渗液，以利于吸收。•般每天由空肠吸收的液体3000〜5000ml,回肠2000〜4000ml,结肠

2、1〇〇〇〜2000m丨。每天排便200g左右，内含水分75%。小肠在腹腔内呈皱折状排列，肠黏膜表面形成许多绒毛和微绒毛，因此小肠黏膜的面积很大，如以微绒毛计量，约为200万cm2,所以，每天能吸收大量的液体。微绒毛中含有蔗糖酶和麦芽糖酶，可特异地消化肠内容物中的蔗糖和麦芽糖。肠黏膜细胞分裂增殖速度很快，据估计在正常情况下，每分钟有2千万〜5千万个上皮细胞更新脱落。二、相关因素接受化疗的癌症患者，不同程度的腹泻发生率在75%左右，主要原因是由于抗癌药物对肠黏膜细胞的直接抑制或破坏所致，同时也与肠道继发性感染、情绪紧张等许多其他因

3、素有关。1.抗癌药物：由于肠黏膜细胞分裂增殖速度很快，因而易遭受细胞毒抗癌药物的直接抑制或破坏，引起肠黏膜的萎缩，肠绒毛变短或剥脱，小肠吸收面积减少，黏膜完整性破坏，导致:①消化障碍，蔗糖、麦芽糖消化不充分，在肠管中发酵，引起肠胀气和肠痉挛；②吸收障碍;③分泌增加，未被消化的蔗糖、麦芽糖增加肠内容物的渗透压，导致大量细胞外间质液体渗透到肠腔内。腹泻的发生程度及持续时间依赖于抗癌药物的种类、剂量及用药次数。易引起腹泻的药物有5-FU、MTX、Ara-C、ADM、VP-16、CPT等。5-FU每天剂量为15mg/kg，连用5天，腹

4、泻发生率达34%-85%，剂量越高，用药次数越多，腹泻越易发生，连续数天用药比一次性用药发生率高C另外，喜树碱类药物，包括羟基喜树碱(CPT-10)、喜树碱-ll(CPT-ll)和拓扑特肯(TOP)也常导致严重腹泻，成为其剂量限制性毒性。日本对CPT-11的I期临床研究结果显示,25〜40mg/m2*d，连用5天，II度以上腹泻的发生率为69%;每周100mg/m2,连用3周，II度以上腹泻的发生率为41%。CPT-11所致的腹泻分为早发性和迟发性两种类型。早发性主要与胆碱能神经兴奋性增高有关，一般症状较轻，短时间内可恢复正常

5、。迟发性腹泻多在用药后2周出现，出现腹痛、水样便甚至血便等严重毒性症状。CPT-11导致严重腹泻的土要原因是与其在体内特殊的代谢过程有关。CPT11主要在肝脏转化成活性型SN-38，SN-38与葡萄糖醛酸结合，经由胆汁排人肠管。在肠道内，经肠内细菌产生的葡萄苷酸酶的作用，产生游离SN-38，SN-38可直接作用于肠壁黏膜细胞引起黏膜损伤。葡萄苷酸转移酶的活性与腹泻程度密切相关，活性越低，腹泻程度越重[51$]。2.其他因素：除了抗癌药物直接损伤肠黏膜细胞而引起腹泻之外，同时存在的其他许多因素也可引起或加重腹泻的发生。(1)继发

6、性肠道感染：化疗造成骨髓抑制，机体免疫力低下，肠道正常菌群增殖活跃，发生肠道感染，引起或加重腹泻。(2)肠道肿瘤:瘤体溃烂及合并炎症使肠道分泌增多。(3)手术及放疗:手术切除大部分肠管，吸收面积减少，造成吸收不良性腹泻。腹部放疗及子宫、阴道或宫颈置人性放射，破坏肠绒毛或微绒毛上皮细胞。(1)对化疗存在恐惧、焦虑或紧张情绪，使胃肠蠕动及消化液的分泌量增加而致腹泻。(5)存在蔗糖不耐受现象，对牛奶或其他奶制品的消化不良。(6)由于粪便嵌塞肠管，导致消化液潴留，细菌增殖，而进一步产生腹泻。三、治疗策略腹泻每日超过5次或出现血性腹泻时

7、，必须立即停止化疗并及时治疗。一般停用抗癌药物后，腹泻会很快停止，肠黏膜细胞迅速修复，同时应注意消除其他不利的各种因素。一般采用的处理步骤为：1.停止化疗。2.应用止泻药，减低胃肠蠕动，如给予易蒙停、颠茄西丁、樟脑酊或鸦片酊等，每4〜6小时1次，或每次排便后应用。3.抗感染治疗，主要楚大肠扦菌感染，可选用庆大霉素、氨苄青霉素等。4.补充足够的营养，维持水及电解质平衡，尤其要防止低钾的发生。四、护理对策护理是腹泻患者处理的一个重要方面，有助于减轻症状，改善患者的生存质量，防止一狴并发症的发生。1.—般观察记录：(1)患者日常的排

8、便方式及习惯。(2)常规生活方式及近期荷无变化。(3)是否存在可能引起腹泻的因素及其存在的时间。(4)腹泻的方式，包括其发作时间、持续期限、特点及大便的次数和数量。(5)无胃肠道胀气、肠痉挛等有关因素。(6)直肠区皮肤的完整状态如何。(7)患者的营养状况及体液、电解质平衡状态