病理学高级教程复习范围

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1、研究生病理学高级教程复习提纲1.IC的清除与沉着一）IC的清除1、与IC的分子大小和溶解度有关当Ab＞Ag时或Ab与Ag量比适当时：形成不流性大分子IC，易被吞噬和清除。当Ag＞＞Ab时：形成可容性小分子IC，随血循环通过肾小球排出以上两种情况不引起病理变化。当Ag＞Ab时形成可溶性中分子IC（分子量一般为100万，沉降系数19）不易被吞噬细胞吞噬和清除，又不能通过肾小球排出故多沉着于组织内。2、与IC结合补体的能力有关补体能介导IC通过补体受体而附着于吞噬细胞且促进IC与吞噬细胞的FC受体结合。吞噬细胞

2、都有Fc受体，这些受体极有助于IC粘附到吞噬细胞上。最后吞细胞把IC吞噬和清除。3、血中IC的清除主要靠肝、脾中的单核巨噬细胞肝枯否氏细胞、脾窦巨噬细胞表面均具有C3b受体、Fc受体（1）肝血流量大，肝循环血压降低，血流又直接与肝窦的枯否氏细胞接触，故有利于该细胞吞噬血中的IC。△因此，肝脏是体内最主要的清除IC的器官（在肝硬变，或肝血流量↓肝脏清除IC的功能↓）（2）脾血窦丰富，窦内血流缓慢，有很多吞噬功能活跃的巨噬细胞一些分子较小的IC和由结合补体能力差的IgG2和IgG4所形成的IC，多在脾脏内清除

3、△脾脏清除IC的能力亦很高（3）其它器官和组织肺，淋巴结等处的巨噬细胞，脑组织中的小胶质细胞；血液中的单核细胞，中性白细胞。当单核巨噬细胞的Fc受体和C3b受体被封闭，或在单核巨噬细胞的吞噬功能↓时，→IC清除障碍→免疫复合物病（二）、IC的沉着。IC的沉着与多种因素有关。1、血管通透性增高有利于IC沉着（出现裂隙，和BM接触或穿过BM）（1）I型变态反应Cochrane（柯切雷尼）家兔免疫复合病研究指出，在IC病时，外周血除了有IC外，尚有IgE型抗体形成IgE和肥大细胞或嗜碱性白细胞表面结合当抗原再次

4、进入机体与这些细胞表面抗体结合→引发肥大细胞、嗜碱性白细胞脱颗粒→释放血管活性胺和血小板激活因子（PAF）PAF使血小板凝集和释放反应→组织胺→血管通透性↑→IC沉着。（表明和血管活性胺和血小板有密切关系）。如果：先用血管活性胺拮抗剂处理实验动物，或事先使实验动物的血小板耗渴，均可阻碍IC的沉着和免疫复合物病的发生。（2）激活补体系统IC→激活补体系统→C3a，C5a→导致嗜碱性白细胞脱颗粒→释放组织胺→12血管通透性↑→IC沉着（3）损伤血管内皮细胞吞噬细胞吞噬IC→溶酶体酶，超氧负离子（O2）H2O2

5、释放到细胞外→损伤内皮细胞→IC沉着于血管壁或通过血管沉着于组织内。2、IC在血循环内沉着部位与血液动力学有关IC倾血于在血流较大并有涡流的区域沉着。例如：从主A发生的动脉开口和心瓣膜处。一般来说，经受流体动力学应力的区域似最易使IC通过。3、IC内皮细胞下的定位与IC的分子的大小有关BM作为一个滤板，能网罗大的IC,而允许较小的IC通过沉降系数＞19的IC不能通过BM；而较小的IC则通过4、IC沉着与局部组织的Fc受体C3b受体有关肾小球BM、心瓣膜、肝细胞膜以及大动脉壁均具有IgG-Fc受体，因此含I

6、gG的IC易在这些组织沉着。肾小球BM、心瓣膜、肝细胞膜等亦含C3b受体因此那些与补体结合的IC，易于上述组织沉着。5、IC可沉着于对抗原有亲和力的组织例如：DNA抗原具有强的负电荷，它可与带正电荷的肾小球基底膜胶原纤维相结合。因此，DNA-抗DNA复合物可沉着于肾小球基底膜。此外，血中的抗DNA抗体，也可和已结合于BM上的DNA起反应，于局部形成IC。6、IC可沉着于抗原进入局部组织的部位例如：注入皮下抗原吸入肺的抗原→在抗原进入的局部组织寄生虫在寄生部位释出抗原与抗体形成IC这时，IC有趋化因子作用，

7、能吸引中性白细胞，浸润于局部组织中，吞噬清除IC。1.Arthus反应1、Arthus反应是研究免疫复合物引起炎症反应的实验模型给家兔或豚鼠皮下注射马血清3-5ml，经5-6次后便可引起Arthus反应具体病理表现：局部组织明显水肿，红斑形成和出血严重者病灶中心发生坏死。免疫荧光表现：反应初期：血管壁和真皮内可见荧光物质后期：病灶中的中性白细胞，淋巴管中白细胞内均可见荧光物质。早期病灶中的炎细胞成分95%以上为中性粒细胞，其余为巨噬细胞（中性白细胞吞噬IC→形成吞噬体和吞噬溶酶体→中性粒细胞脱颗粒→释放溶

8、酶体内容物→周围组织损伤）。2、Arthus反应引出IC致炎机制：（1）用氮芥或抗白细胞血清，在实验前处理动物：造成动物暂时性白细胞缺乏。在这种情况下，即使体内有IC的形成和沉着，也不引起炎症。（2）用蛇毒处理实验动物：中和补体，动物体内不能产生由补体衔生的趋化因子IC沉着处看不到中性白细胞浸润，同样不引起IC病。上述实验表明：12IC引起炎症病变的机制中，激活补体和中性白细胞起着重要作用。3.IC引起炎症病变的机制(激活补体