骨不连的病因及治疗

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1、骨不连赤峰市医院骨一科骨折后至少8个月骨折两端未能达到骨性连接的骨折，称为骨不连，有很多骨折两端仅以软骨或纤维组织相连，只要它们不进一步骨化，且无骨小梁通过时，都是骨不连。对区分骨折愈合与骨不连，主要决定于骨折间物质是否骨化，有的学者认为6个月的骨折未能达到骨性愈合时为骨不连，但目前仍以8个月作为骨延迟愈合的骨不连愈合标准。定义生物学因素局部因素技术性因素原因生物学因素生物学所致的骨延迟连接和骨不连接其治疗方法是得当的，骨延迟连接和骨不连接是由于生物学过程异常造成的，包括骨痂形成障碍、骨痂钙化障碍、区域

2、性加速现象(reginalacceleratoryphenomenon，RAP)低下、异常分化、骨改建异常、骨塑形异常和力学对骨塑形的影响。生物学因素可单独，也可与其他因素一起共同影响骨愈合。在美国和加拿大，单独由于生物学因素所致的骨不连占骨不连的20%左右，合并技术性因素的另占20%左右。生物学因素所致的骨延迟连接和骨不连接大多发生在皮质骨，很少发生在松质骨。对于长管骨骨折来说，如果骨痂形成量不足或根本不出现骨痂，说明局部多细胞介质活性产生异常，也说明正常骨愈合过程中的骨折初期细胞致敏-刺激-增殖-分

3、化-机化等环节上出了障碍。在美国和加拿大，骨痂形成障碍占所有生物学因素的80%。临床表现为长骨骨折2月以上，X线摄片显示骨折端没有足够骨痂形成。组织病理学研究显示其骨折间隙很少有新的骨组织产生，而取代它们的是大量的纤维组织。临床上采用X线和细胞毒药物治疗肿瘤时可发生这种情况。此外，也可发生于局部神经阻断和非甾体消炎镇痛剂的应用。1.骨痂形成障碍：2.骨痂钙化障碍：骨痂钙化障碍可发生在各种类型的软骨病(但很少发生在抗维生素D型佝偻病)，从而导致假性骨折和创伤性骨不连。一旦全身代谢障碍纠正，骨痂就能正常钙化

4、，并可使骨愈合趋向正常。随后的骨改建和骨塑形必须等到骨痂完全钙化后开始。骨痂钙化障碍所致的骨延迟连接和骨不连接在美国只占骨延迟愈合和骨不连病因的3%以下。区域性加速现象(RAP)低下：区域性加速现象——骨损伤后骨愈合的促进作用.它可使骨愈合的各个时期缩短，使骨愈合加速2-10倍。占生物学因素的75%骨折3个月后临床X线清晰显示RAP低下，表现局部密质骨纵向隧道样改变缺失或邻近干骺端小梁稀少、骨质疏松。RAP低下临床常见于糖尿病、骨折合并周围神经损伤二磷酸中毒、严重放射性损伤和营养不良。3.区域性加速现象

5、(RAP)低下4.异常分化异常分化是指尽管骨折早期局部组织细胞致敏-刺激-增殖反应是正常的，但如果这种早期产生的成骨细胞和成软骨细胞被成纤维细胞或成脂肪细胞替代，那么骨折端间隙将被瘢痕组织或脂肪组织所填充，而不是骨痂。临床上导致异常分化的常见原因包括某些转移性肿瘤和骨折不适当治疗；不常见的原因包括慢性原发性甲状旁腺机能亢进、神经纤维瘤病、糖尿病性神经病变、局部神经完全切除和先天性胫骨假关节。5.骨改建异常现在已知骨改建是以基本多细胞单位(basicmulticellularunit)为基础的，而基本多细胞

6、单位是由许多类型的细胞、细胞间质和毛细血管在一定的时间和空间彼此连接在一起的特异机化组织。骨改建异常可导致板层骨取代骨痂的进程延缓。众所周知，骨痂不具有生物力学相关性结构特征，只有板层骨才具有这些特征。因此，骨改建延缓可导致负重骨痂变形和骨畸形愈合。其病因尚不清楚。一般认为骨改建异常与某些药物、生物化学和内分泌因素有关。Frost在40年行医生涯中只遇见7例.6.骨塑形异常骨塑形异常大多发生在小儿的成骨不全，其板层骨替代编织骨或塑造骨的能力接近完全或完全丧失。骨塑形异常也可发生在软骨病和各种佝偻病，从而

7、导致胫骨或股骨弯曲，这可能是由于新生板层骨钙化障碍，从而导致未钙化的板层骨基质堆积。此外，也可能是由于骨改建过程中的“闸门-屏障作用”丧失，从而使堆积的未钙化板层骨基质修正受阻。众所周知，骨成熟后骨塑形能力就基本丧失，但成人骨折愈合后若干年X线片仍可显示内、外膜骨皮质表面的某些赋形作用。在美国和加拿大，技术因素所致的骨延迟连接和骨不连占骨延迟连接和骨不连接总数的70％～80%，且皮质骨发病率高于松质骨。一般认为，肥大性骨不连(X线表现为骨折端分离、假关节形成和过多的骨痂生长），植骨治疗效果好。此外，固定

8、、预防感染和良好的复位通常效果亦佳。如果骨折端形成滑膜连接，必须切除其软骨覆盖部分，因为这种特殊组织具有闸门—屏障作用(gating-barriereffect)，在骨愈合的钙化过程中夹杂被滑液分割的软骨层出现。局部因素1.骨折部位的血液循环差，如胫骨中下1/3段骨折，胫骨三段骨折，其中间段和远段，因髓内血管损伤，而血运差。股骨颈骨折．特别是头下骨折，其头端血运差，腕舟骨骨折其近端血运差，易发生骨不连。2.合并软组织损伤的范