第四篇 消化系统疾病 胃炎

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1、第四篇消化系统疾病第三章胃炎(gastritis)讲授目的和要求1.掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则2.熟悉本病病因、发病机制定义胃炎是指各种致病因子引起的胃粘膜炎性病变,常伴有上皮损伤和细胞再生分类:急性胃炎胃炎浅表性胃炎慢性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎急性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现诊断标准治疗讲授主要内容慢性胃炎概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗胃的解剖胃是消化管最膨大的部分,上连食管,下续十二指肠。形态和分部胃可分为上下2口,大小2弯和前后2壁,并可分为4部。位置胃大部分位于左季肋区,小部分位于腹上区。贲门幽门胃小弯胃大弯角切迹贲

2、门切迹胃底胃体胃壁的结构由内向外分4层粘膜层:在胃小弯处有4-5条纵行皱襞在幽门处,粘膜覆盖幽门括约肌形成环行皱襞,叫幽门瓣。粘膜下层:疏松结缔组织,血管、淋巴管、神经丛肌层:为外纵、中环、内斜三层平滑肌 在幽门处,环层肌发达,形成幽门括约肌。浆膜层:即脏腹膜。胃可分为四个部分:贲门部、胃底部、胃体部和胃窦部。胃的入口为贲门,出口为幽门。贲门:食管与胃交界处,在第11胸椎左侧,与第七肋软骨胸骨关节处于同一平面。胃底:胃的最上部分,位于贲门至胃大弯水平连线之上。胃体:胃底以下部分为胃体,其左界为胃大弯,右界为胃小弯,胃体所占面积最大,含壁细胞。胃小弯垂直向下突然转向,其交界

3、处为胃角切迹胃窦:胃窦指的是幽门与胃角切迹平面之间的部分。胃角切迹向右至幽门的部分,主要为G细胞。胃粘膜是一个复杂的分泌器官,有三种管状外分泌腺和多种内分泌细胞外分泌腺贲门腺:粘液腺→粘液、溶菌酶泌酸腺:壁细胞→盐酸、内因子主细胞→胃蛋白酶原粘液颈细胞→粘液幽门腺:粘液干细胞:增殖分化为表面粘液细胞和胃底腺细胞胃粘液上皮细胞→粘液内分泌细胞ECL细胞:分泌组胺,促进壁细胞泌酸D细胞:分泌生长抑素,抑制壁细胞G细胞:位于幽门腺,分泌胃泌素,促进壁细胞泌酸和胃肠粘膜增殖胃粘膜分泌功能胃液的性质、成分和作用胃液:无色、无味、酸性(pH0.9-1.5)盐酸(胃酸):杀菌、抑菌作用

4、激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶,为其作用提供必要的酸性环境促进胰液、胆汁和小肠液的分泌促进小肠对铁和钙的吸收胃蛋白酶:将蛋白质水解为小多肽的胨/示,最适pH为2粘液:主要成分为糖蛋白,粘滞性高,在胃粘膜表面易形成凝胶层,具有润滑、保护胃粘膜作用。与HCO3-盐共同形成粘液-碳酸氢盐屏障内因子:壁细胞分泌的小分子糖蛋白,可促进小肠对B12的吸收急性胃炎(acutegastritis)定义:是指由多种病因引起的急性胃粘膜炎症,有充血、水肿、糜烂、出血等改变,甚至一过性浅表性溃疡形成。临床上急性发病,常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血,则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多

5、由药物、急性应激造成,故亦称急性胃粘膜损害分类:病理:急性糜烂出血性胃炎、急性单纯性胃炎部位:胃窦炎、胃体炎、全胃炎病因和发病机制病因多样,包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等一、理化因素药物NSAID最常见,抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素刺激粘膜引起浅表损伤胆汁反流胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃粘膜,产生多发性糜烂物理因素辛辣及粗糙食物对胃粘膜造成机械性损伤二、应激急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、

6、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起发病机制:胃粘膜缺血、H+反弥散前列腺合成不足应激生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍粘膜相对缺氧血管强烈收缩刺激血小板活化因子粘膜屏障破坏和H+反弥散粘膜pH值下降损伤血管和粘膜引起糜烂和出血粘液分泌减少三、急性感染及病原体毒素某些细菌:常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视病毒:如流感病毒和肠道病毒等细菌毒素:以金葡菌毒素常见四、血管因素血管闭塞所致常见于:老年的动脉硬化患者腹腔动脉栓塞治疗后病理内镜下可见胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成糜烂:

7、粘膜破损不超过粘膜肌层出血:粘膜下或粘膜内出血外渗,而粘膜上皮无破坏粘膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润,以中性粒细胞为主,可有上皮细胞丧失,并见血液渗出,腺体歪曲临床表现症状:轻者多无症状,少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等,伴有肠炎者可腹泻,呈水样便病程自限,数天内症状消失如为急性胃粘膜病变,可表现为上消化道出血,出血常为间歇性(占上消化道出血病因的10%~25%)体征:上腹部或脐周压痛,肠鸣音亢进诊断标准诊断:依靠病史及临床表现,内镜检查确诊内镜下表现:弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成粘膜红斑及出

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