睡眠呼吸暂停低通气综合征.

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1、PSG多导睡眠图（Polysomnogram）多导睡眠图又称睡眠脑电图。主要用于睡眠和梦境研究以及抑郁症和睡眠呼吸暂停综合征的诊断。一、简介现行正规PSG监测除脑电图外，应包括心电图、肌电图、眼动图、胸式和腹式呼吸张力图、鼻及口通气量、体位体动、血氧饱和度以及阴茎海绵体肌容积等10余个通道的生理信号。这里需要说明的是，仪器设备上有二种方法可供选择。既有使用AEEG仪器作PSG监测，更多使用PSG仪及其睡眠软件作睡眠测定。二、睡眠呼吸暂停综合征PSG应用后，诊断睡眠呼吸暂停综合征（sleepapneasyndromes,SAS）的病例增多，美国有9%的中年男性及4%的

2、中年女性及24%健康老人患有此征。因而近10年本综合征颇受神经精神科、呼吸科及耳鼻喉科的关注。所谓睡眠呼吸暂停，是指睡眠时停止换气10秒钟以上，而SAS则指一夜睡眠中，在REM和NREM期至少出现30次以上的呼吸暂停。呼吸暂停的结果是引起低氧血症（尤以REM睡眠时低氧最明显）和高碳酸血症以及呼吸性酸中毒等。由于低氧感憋气，经常被憋醒，严重影响睡眠质量。病程较长时可出现智能障碍、抑郁不安、人格变化、行为异常等精神神经方面的症状群；病情较重者可发生高血压、右心功能不全、肺泡换气低下等呼吸及循环系统的种种改变，甚至可为夜间猝死的原因之一。明确诊断必须借助PSG仪。监测方法

3、：将受试者鼻腔的温度传感器经呼吸监测仪及胸腹式呼吸动度传感器分别连于脑电图的记录笔，同时将患者头部的脑电C3－A1、C4－A2、眼睑颏肌的电极及心电（置导联Ⅱ导）分别连于脑电图仪。用血氧饱和度监测仪同步监测血氧饱和度的改变。测试前先测身高体重，睡前和醒后取平卧位袖带法测臂部血压，实验当天禁服酒精、咖啡因、镇静剂或催眠药。入睡前先描记一段清醒时的脑电图，再测全夜7小时的脑电图的改变。根据呼吸图、眼动图、脑电图及肌电图来分析睡眠的分期。根据睡眠分期及呼吸曲线来分析判断SAS的有无、分型、缺氧情况和疾病的严重度及判断预后。根据PSG监测，SAS可分为中枢性（无呼吸运动，鼻

4、口腔无气流通过）、阻塞性（呼吸运动存在，鼻口腔无气流通过）和混合性（中枢性、阻塞性交替发生）3型。精神科临床上主诉嗜睡或长期失眠者甚多，应引起警惕。对非体胖但有剧烈打鼾者须询问睡眠时呼吸情况，选用PSG来确诊，以排除SAS。对失眠、抑郁伴有睡眠呼吸暂停者，不妨试用三环抗抑郁剂。可疑SAS者则应禁用或慎用有呼吸抑制作用的精神药物，如巴比妥类和非苯并二氮杂卓类催眠药物。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 锁定睡眠呼吸暂停综合征一般指阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征本词条由国家卫生计生委临床医生科普项目/百科名医网 提供专业内容并参与编辑肖毅(主任医师)审核北京协和医院呼吸内科

5、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种病因不明的睡眠呼吸疾病，临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡。由于呼吸暂停引起反复发作的夜间低氧和高碳酸血症，可导致高血压，冠心病，糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故，甚至出现夜间猝死。因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸疾病。目录1病因2临床表现3检查4诊断5治疗1病因OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但其发病并非简单的气道阻塞，实际是上气道塌陷，并伴有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔弯曲、扁桃体肥大、软腭过长、下颌弓狭窄、下颌后缩畸形、颞下颌关节强直，

6、少数情况下出现的两侧关节强直继发的小颌畸形，巨舌症，舌骨后移等。此外，肥胖、上气道组织黏液性水肿，以及口咽或下咽部肿瘤等也均可引起OSAHS。关于OSAHS的病因和发病机制，需进一步研究。2临床表现1.打鼾睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞，打鼾是OSAHS的特征性表现。这种打鼾和单纯打鼾不同，音量大，十分响亮；鼾声不规则，时而间断。2.白天嗜睡OSAHS患者表现为白天乏力或嗜睡。3.睡眠中发生呼吸暂停较重的患者常常夜间出现憋气，甚至突然坐起，大汗淋漓，有濒死感。4.夜尿增多夜间由于呼吸暂停导致夜尿增多，个别患者出现遗尿。

7、5.头痛由于缺氧，患者出现晨起头痛。6.性格变化和其他系统并发症包括脾气暴躁，智力和记忆力减退以及性功能障碍等，严重者可引起高血压，冠心病，糖尿病和脑血管疾病。3检查应了解上呼吸道阻塞情况及颅颌面发育是否异常，如下颌形态和位置，咬合情况以及口咽部、鼻咽部的情况等。1.X线头影测量间接了解气道阻塞部位，但不必要对所有OSAHS病人进行X线头影测量2.多导睡眠监测多导睡眠图监测仪（PSG）是诊断OSAHS最重要的方法，它不仅可判断疾病严重程度，还可全面评估患者的睡眠结构，睡眠中呼吸暂停，低氧情况，以及心电、血压的变化。某些情况下借助食道压检测，还可与中枢性睡眠呼吸暂