痛风的临床营养治疗

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1、痛风病的临床营养治疗痛风是一种嘌呤（Purines）代谢失常造成的疾病，其特点是出现复发性的尿酸（UricAcid）代谢失调，并伴有严重的局部关节炎，即所谓的痛风性关节炎急性发作，最终在人体组织中出现尿酸钠结晶沉积，造成关节畸形、僵硬、痛风面和尿路结石、肾功能减退等并发症。概述概述痛风(gout)是嘌呤代谢紊乱及／或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积（痛风石）所致的特征性急、慢性关节炎。痛风石除在关节、肌腱及其周围沉积外，还可在肾脏沉积，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出肾功能不全。痛风常与肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压病以

2、及心脑血管病伴发。痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风有一定的家族遗传性，约20%的患者有阳性家族史。除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外，绝大多数发病原因不明。继发性痛风发生于其他疾病过程中，如肾脏病、血液病，或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种原因引起。本节主要介绍原发性痛风。体内尿酸的来源发病的主要原因是尿酸代谢失常所引起的血尿酸过高。尿酸是人类嘌呤及核酸的分解代谢产物，嘌呤（C5H4N4）是一种含氮的环型结构物质，广泛存在于动植物组织的核酸中，嘌呤可由摄入的食物（主要为动物蛋白）中核蛋白分解产生，即外源性嘌呤。嘌呤最终分解成尿酸。痛风症的病因关于痛风的病因，有

3、学者认为是经常摄入过多的富含嘌呤的食物；也有学者主张遗传性嘌呤代谢失常是致病的主要原因。然而具有此种遗传缺陷的人中，仅只有少数人最终发展为痛风症，痛风的急性发作必然还有某些诱发因素，如酗酒、暴饮暴食、过度疲劳、受凉、外伤以及手术等痛风症的流行病学痛风病可发生在任何年龄，最常见于4050岁，90%为男性；脑力劳动者居多；在欧美国家的发病率约为0.3%，我国过去较为少见，但随着人民生活水平的提高、生活节奏的加快，该病有逐年增加的趋势，且初发病年龄逐渐提前，由于痛风病大部分可以通过饮食来达到疾病控制，因此，对痛风病人提倡饮食治疗有着积极的意义。高尿酸血症是痛风的重要特征。尿酸的血中

4、水平决定于尿酸产生和排泄之间的平衡。正常男性血尿酸高限为417μmol·L-1。98%临床痛风患者，血尿酸≥417μmol·L-1，而3～4%女性痛风患者，血尿酸介于357～417μmol·L-1，所以妇女性痛风患者血尿酸高限定为357μmol·L-1。尿酸的高低还受种族、饮食习惯、年龄、体质（肥胖）等因素的影响。高尿酸血症男性起于青春期，女性多在更年期以后。特殊酶缺陷者例外，可起于婴儿期。男性儿童经睾酮治疗，血尿酸明显增高，而儿童或去势者及生殖期妇女从未发现有痛风患者。高尿酸血症可以是尿酸产生过多（75%）,也可以是尿酸排泄过低（25%）。尿酸是嘌呤最终代谢产物。嘌呤存在于核

5、酸中，参与DNA及蛋白质的合成。嘌呤来源于：①内源性嘌呤合成增多，主要利用谷氨酸在肝内合成；②内源性核酸代谢不断更新，最后分解为尿酸；③外源性核酸分解，所有蛋白质均是嘌呤的来源。从病因上痛风可分为原发性和继发性两类。原发性痛风属先天性遗传性，而非继发于其它疾病或其它先天性疾病的一种次要临床表现；而继发性痛风或高尿酸血症是继发于其它疾病过程中的一种临床表现，也可以由于某些药物所致。（1）尿酸清除过低约占痛风患者的90%，其依据为总尿尿酸〈600mg·d-1。尿酸清除明显低于正常人。实验证明，在痛风患者中肾脏尿酸清除/菊糖清除比值降低，要达到正常的清除比，则血中尿酸值应比正常人高1

6、19～179μmol·L-1，75～80%痛风患者显示肾脏对尿酸清除有缺陷。其机理可能如下：①肾小球滤过减少:在痛风病人的尿酸盐与蛋白质结合。结合部分的尿酸盐不能滤出肾小球；②肾小管重吸收增加。重吸收可超过滤过的尿酸量。因此尿酸的重吸收可能是高尿酸血症的一个重要因素；③肾小管分泌减少。此可能是无高尿尿酸痛风患者高尿酸血症的原因。某些有机酸如乳酸、β-羟丁酸的分泌和尿酸在同一部位，当血中有机酸增高时，即对尿酸排泄具竞争性抑制作用。有人假设这类痛风患者存在有轻度的有机酸代谢障碍。（2）尿酸生成过多主要依据为测定24h尿酸排量。在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄的药物的情况下，尿尿酸60

7、0mg·d-1视为正常；在普食时，尿尿酸1000mg·d-1属过高。800～1000mg·d-1为正常高限。原发性痛风患者约有10%是由于尿酸产生过高。这些患者嘌呤合成加速，新近有人发现，ATP脱氨酶异常，可导致核苷酸分解代谢加速，增加尿酸产生，引起痛风。此外，在细胞培养下，发现腺嘌呤琥珀酸合成酶缺乏时，嘌呤代谢产物过高，嘌呤合成增加。这些观察提示在人类中可能有类似现象。痛风与营养之关系蛋白质在体内最终分解为尿酸,即核蛋白核酸嘌呤尿酸减少摄入是关键临床表现无症状期急性关节炎期慢性关节炎期肾结