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1、危重病人的营养支持临床营养支持已成为临床治疗中，尤其是危重病治疗中不可缺少的措施。危重疾病状态下机体代谢特点创伤感染（细菌，内毒素）细胞因子产生增加交感神经高度兴奋促分解代谢激素>合成激素 （IL-1IL-2IL-6IL-8TNF）（儿茶酚胺大量释放）（糖皮质激素胰高血糖素甲状腺素）高分解代谢状态（体温升高，分解代谢>合成代谢）糖原分解加速谷氨酰胺作为能源脂肪动员加速， 糖异生增强，糖利用减少被内脏器官优先利用分解增强，酮体生成胰岛素抵抗肌肉蛋白质及细胞 血糖升高结构蛋白分解加速制强制性高代谢状态（自噬现象）营养不良营养不良的分类营养不良主要有三类1、蛋白质营养不良(Kwashiorkor-
2、like,恶性营养不良) 2、蛋白质-能量营养不良(Marasmus,消瘦) 3、混合性营养不良蛋白质营养不良当蛋白质摄入不足或丢失过多,而热卡摄入正常时,病人表现为低蛋白血症,主要是血清白蛋白和运铁蛋白的浓度下降,机体的细胞免疫功能受损,总淋巴细胞不正常。人体测量的数值(体重/身高,三头肌皮肤皱折厚度,上臂肌围)正常,临床上常易忽视。通过内脏蛋白与免疫功能的测定可以诊断。蛋白质-能量营养不良由于蛋白质-能量摄不足而逐渐消耗肌肉组织与皮下脂肪，表现为体重下降,肌酐身高指数与其他人体测量值均较低，但血清蛋白维持在正常范围，呈现为干瘦型的营养不良，是临床上易于诊断的一种营养不良。混合型营养不良由
3、于长期营养不良上述两种情况同时存在时,则表现为既有低蛋白血症,又有各项人体测量指标低下,这是一种最为严重的,危及生命的营养不良,骨骼肌与内脏蛋白质均下降,内源脂肪与蛋白质储备空虚,多器官功能受损,感染与并发症的发生律均高.这种病人常见于晚期肿瘤和消化道瘘的情况营养不良程度分级肌酐身高指数(CreatinineHeightIndex，CHI)肌酐是肌肉中磷酸肌酸的最终代谢产物,98%的肌酸存在于肌肉中,肾功能正常时,尿肌酐排出量与肌肉量直接相关,而与尿量和进食量无关。正常人为1.09,营养不良时为0.5.实测24小时尿肌酐量CHI(%)=──────────×100标准体重尿肌酐量氮平衡试验常
4、用于营养治疗过程中观察病人的营养摄入是否足够。氮平衡和热量的摄入密切相关，氮负平衡可由于氮摄入不足引起，也可因热量摄入不足造成。氮平衡=24小时摄入氮—24小时总氮丢失量24小时摄入氮=蛋白质摄入量g÷6.25;24小时总氮丢失量=24小时尿内尿素氮g+3g，即尿，肺，皮肤等损失的非尿素氮，每排便一次加1g临床营养支持的目的维持氮平衡保持瘦肉体促进病人康复维护细胞正常代谢支持组织器官功能调节免疫系统功能参与机体生理功能修复组织器官机构维持机体内环境的稳定（内稳态）营养支持途径的选择肠道外营养（parenteralnutrition,PN）肠道内营养（enteralnutrition,EN）肠
5、道屏障作用及肠内营养的影响肠道作为机体内外环境的分水岭，受到机体固有的特异性与非特异性防御机制的保护，在抵御细菌抗原、防止细菌与上皮附着及由此导致的感染方面起着重要防护屏障作用，肠道相关淋巴组织（GALT）通过产生免疫细胞起着保护肠道本身及肠道外组织器官的作用。如果GALT萎缩，可使肠道及呼吸道IgA水平下降，降低机体抗细菌与抗病毒的能力，导致细菌易位。当机体受到严重创伤、烧伤、感染等打击后，机体发生一系列生理与代谢改变，导致胃肠道缺血，肠粘膜受损，细菌与毒素易位，引发肠源性感染，及远隔器官功能损害，如ARDS、MODS等。直接向胃肠道提供营养物质是保证粘膜营养及其功能的重要手段，除了食物对
6、肠粘膜的直接营养作用外，肠道喂养产生了消化与吸收所需要的综合性反应，导致促胃液素释放肽、神经紧张素、缩胆囊素等的释放EN优点1.符合生理规律，营养物质从肠道经消化入血经肝代谢，含氮物质由肝清除。2.维持胃肠道内细菌的平衡和胃肠道免疫的觉醒状态，促进肝和肠道粘膜相关细胞分泌免疫球蛋白，防止细菌失衡造成的肠源性败血症和小肠绒毛萎缩。3.含纤维素的肠内营养制剂不但可吸附肠内细菌产生的毒素，还可促进小肠及大肠的运动，维持胃肠道正常生理功能。4.肠内营养促进消化道激素的分泌，间接影响机体其他有关激素的调节和分泌，维持机体生理功能的完整性。5.由于肠道吸收是一种主动过程，可根据机体的实际需要加以调节，减
7、少了静脉补液可能产生的水和电解质等代谢紊乱。6.肠道营养操作方法简单，成本便宜。并发症比静脉营养少。肠内营养的重要性“当肠道有功能时，就应当利用它”肠内营养历史1910:Einhorn-经上胃肠营养的管道1918:Anderson-鼻胃管置入空肠,管饲(术后)1940s:Panikow-术中空肠造瘘,术后管饲1959:Barron-管饲饮食24小时均匀泵入1965:Winitz-要素饮食(ED)(少渣)碳水化
