反转录病毒hiv艾滋病病毒

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1、反转录病毒Retroviruses提纲反转录病毒的共同特性和分类人类免疫缺陷病毒（HIV)（重点）流行病学生物学性状致病性与免疫性微生物学检查防治原则反转录病毒的共同特性球形，有包膜基因组为两条相同的正链RNA。含有反转录酶以RNA为模板合成DNA，整合于宿主细胞染色体中，形成前病毒(provirus)有些成员能引起肿瘤分类反转录病毒科分7个属，其中3个属的成员能感染人类慢病毒属：人类免疫缺陷病毒(HIV)人嗜T淋巴细胞病毒-牛白血病病毒属：HTLV-I泡沫病毒属：人泡沫病毒第一节人类免疫缺陷病毒HumanImmunodeficiencyVirus提纲流行病学生物学性状形态结

2、构基因组及其编码蛋白：重点：gp120,gp41病毒的复制：重点：受体，前病毒型别与抗原变异：重点：高度变异性致病性与免疫性传染源与传播途径（掌握）致病机制：重点：主要靶细胞临床表现：分4期免疫性微生物学检查：筛查和确认的实验防治原则：药物的分类和HAART发现历史1981年6月,美国CDC首次报道了5例不明原因卡氏肺孢菌肺炎病例，均为同性恋者。这些病例后被称为AIDS1983年和1984年从AIDS患者分离到病毒1986年正式命名为HIV巴尔·西诺西蒙塔尼现状全世界HIV感染者超过4,000万。最严重地区：非洲，亚洲。中国：HIV感染人数估计约为70~84万，70%并不知道

3、自己已经感染。AIDS患者约为8万。中国HIV流行中国1985年报告第一例艾滋病病人，随后的流行过程可分为三个阶段。第一阶段(1985－1988):国外病例输入期。第二阶段(1989－1993):播散期,云南吸毒人群。第三阶段(1994－现在):增长期。2007,中国艾滋病分布地图一、生物学性状1.形态结构包膜蛋白gp120：表面刺突，与细胞表面受体结合gp41：跨膜蛋白，促进病毒包膜与细胞膜的融合基质蛋白P17衣壳蛋白P24核心：+ssRNA二聚体逆转录酶整合酶核衣壳蛋白P7其他病毒蛋白：蛋白酶，等基质蛋白包膜蛋白衣壳蛋白2.基因组及其编码蛋白三个结构基因gag：编码核心蛋

4、白,p24pol：编码病毒复制所需的酶类env：编码包膜蛋白，gp120,gp41六个调节基因tat：调节基因转录rev：调节蛋白表达nef,vif,vpr,vpugagenvpol3.复制1.吸附受体:细胞表面的CD4分子共受体：CXCR4(CD4+T),CCR5(单核巨噬细胞）。生物合成病毒RNA水解DNA-RNA+DNA双链整合酶宿主细胞染色体前病毒病毒RNA病毒蛋白质逆转录酶RNA酶H+NewcopiesofHIVbudfromthesurfaceofaninfectedHelperTcellNewEnglandJouralofMedicine339:32.4.分型与

5、变异1.HIV-I：世界各地主要流行M组：包括绝大部分流行于世界各地的病毒株分11个亚型（A~K)。B和C亚型为主要流行株N组O组2.HIV-II：主要流行在非洲西部地区HIV的变异HIV的反转录酶无校正功能，错配性高。其介导的DNA合成突变率高达10-4高突变率病毒快速进化逃避机体免疫，产生耐药性抵抗力对理化因素抵抗力较弱。20~22℃存活15天100℃20min灭活冻干的血制品：68℃加热72h灭活对一般消毒剂敏感二、致病性与免疫性感染源：AIDS患者，HIV无症状携带者传播途径：a.性接触b.接触污染的血液及血制品传播c.母婴传播：经胎盘，产道及哺乳等接触病人各种体液感

6、染可能性高HIV感染危险低HIV感染危险血液，精液唾液胸水，腹水，脑脊液痰液羊水泪液组织汗液阴道分泌物尿脓液粪便致病机制主要靶细胞：CD4+T淋巴细胞、单核-巨噬细胞,皮肤的Langerhans细胞、淋巴结的滤泡树突状细胞、脑小胶质细胞等。HIV的感染过程潜伏期：2～10年属于慢发病毒感染典型的病程演变分为4期：急性感染期无症状期AIDS相关综合征免疫缺陷期1.急性期时间：感染后的1~3周内症状：发热、疲乏、头痛、关节痛和淋巴结肿大，一般症状持续3—14日后自然消失。急性期症状个体差异很大，如果急性期症状重、持续时间长，进展到艾滋病期的时间就快病毒：大量复制，扩散，引起病毒血

7、症。CD4+细胞：一过性减少(湖北地区正常值：681±21/mm3)免疫反应：2~4周起抗体和CTL出现。2.无症状潜伏期时间：急性期后，可持续2~10年或更长。症状：几乎没有症状病毒：维持在相对低水平CD4+细胞：以每年60个/mm3的速度下降免疫反应：机体对HIV的免疫力形成，但不能彻底清除病毒。HIV-Ab（+）3.AIDS相关综合征低热，盗汗，全身倦怠，体重下降，淋巴结肿大，肝脾肿大逐渐加重4.免疫缺陷期或艾滋病期症状：免疫缺陷：各种机会性病原体感染、肿瘤、其它疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎等。病