临床免疫—医学课件

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1、第五章临床免疫*2学习目标：1、掌握：超敏反应的概念，各型超敏反应的发生机制、参与成分，人工自动免疫与被动免疫的区别。2、熟悉：各型超敏反应引起临床常见疾病及I型超敏反应性疾病的防治原则，人工免疫常用的生物制剂种类及接种注意事项，免疫学诊断的基本原理、特点及影响因素。*3第一节超敏反应超敏反应(hypersensitivity)是指机体的免疫系统在对抗原发生免疫效应时，所发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。又称变态反应(allergy)*4根据发生机制和临床特点分为四型：I型：速发型或过敏反应II型：细胞毒型或细胞溶解型III型：免疫复合物

2、型或血管炎型IV型：迟发型*5一、Ⅰ型超敏反应（IgE介导）变应原(allergen):引起Ⅰ型超敏反应的抗原。主要特征：①致敏机体再次接触变应原后反应发生快，消退亦快②患者通常出现生理功能紊乱，而不发生严重的组织损伤③具有明显个体差异和遗传背景*6(一)参与I型超敏反应的主要成分1、变应原(1)吸入性变应原：花粉、真菌孢子、粉尘、皮屑、羽毛、螨等。(2)食物变应原：鱼、虾、蛋、奶、蟹贝等食物。(3)药物：青霉素、链霉素、磺胺、先锋霉素、有机碘等。(4)其他：动物免疫血清、昆虫或其毒液、石油、橡胶、化纤、塑料制品进入体内的途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜等.2、抗体：IgE

3、，其次IgG4。*73、细胞：(1)肥大细胞和嗜碱性粒细胞(2)嗜酸性粒细胞：负反馈调节。*8(二)Ⅰ型超敏反应发生机制1、致敏阶段2、发敏阶段3、效应阶段(1)早期相反应：组胺、激肽原酶、肝素(2)晚期相反应：白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子、细胞因子。*9图5-1Ⅰ型超敏反应发生机制*10Ⅰ型超敏反应发生机制*11嗜酸性粒细胞发挥负反馈作用：1、直接吞噬、破坏肥大细胞等脱出的颗粒。2、释放组胺酶，灭活组胺。3、释放芳基硫酸酯酶，灭活白三烯。4、释放磷脂酶D，灭活血小板活化因子。*12(三)临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病1、全身性过敏反应(1)血清过敏性休克：破伤风抗

4、毒素、白喉抗毒素(2)药物过敏性休克：青霉素、头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等2、消化道过敏反应：（过敏性胃肠炎）鱼、虾、蟹、蛋、奶等3、呼吸道过敏反应：（过敏性鼻炎和哮喘）花粉、尘螨、真菌和毛屑等。4、皮肤过敏反应：（荨麻疹、湿疹或血管性水肿）药物、食物、肠道寄生虫及冷热刺激等。*13花粉症的发生机制*14(四)Ⅰ型超敏反应防治原则1、查明变应原，避免与之接触。2、通过皮肤试验检测变应原。脱敏疗法：抗毒素皮试阳性但又必须使用者减敏疗法：已查明而难以避免接触的变应原3、药物治疗：肾上腺素：（解除平滑肌痉挛、使毛细血管收缩）葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等：（解除平滑肌痉挛、降低

5、毛细血管通透性）*15二、Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型(cytotoxictype)或细胞溶解型(cytolytictype)超敏反应。特点：①主要由IgG、IgM介导②通过补体、吞噬细胞、NK细胞损伤靶细胞。③靶细胞:主要是血细胞和某些组织细胞。*16(一)Ⅱ型超敏反应的发生机制1、活化补体溶解靶细胞2、通过调理、免疫粘附作用吞噬靶细胞3、通过ADCC作用破坏靶细胞4、导致靶细胞功能亢进*17图5-2图5-1Ⅱ型超敏反应发生机制*18Ⅱ型超敏反应发生机制*19(二)临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病1、输血反应（ABO血型不符）2、新生儿溶血症（Rh阴性母亲、母亲O型）3、药物过

6、敏性血细胞减少症（青霉素、磺胺、安基比林等）4、自身免疫性溶血性贫血（服用甲基多巴类药物或某些病毒感染）5、Goodpasture综合征：肺—肾综合征6、Graves病：甲亢*20新生儿溶血症发生机制*21三、Ⅲ型超敏反应又称为免疫复合物型或血管炎型超敏反应特点：①主要由IgG、IgM、IgA介导②中等大小IC沉积是致病的关键③激活补体后吸引中性粒细胞，中性粒细胞释放溶酶体酶是引起损伤的主要因素。④引起血管炎和血管周围炎为主的免疫病理改变是临床的主要特征。*22(一)Ⅲ型超敏反应发生机制1.中等大小IC的形成和沉积①中等大小IC的形成：抗原物质在体内持续存在，且抗原量略多

7、于抗体量时易形成中等大小IC。②中等大小IC的沉积：与血压较高的毛细血管迂回处。*23*242.IC沉积后引起的组织损伤IC不直接损伤组织，而是通过：①IC活化补体，C5a吸引中性粒细胞在局部浸润并释放出溶酶体酶损伤邻近组织，C3a、C4a、C5a使血管通透性增加。②IC引起血小板聚集和活化：活化凝血系统导致微血栓形成，局部缺血、出血、组织坏死。③血小板释放血管活性物质*25Ⅲ型超敏反应发生机制*26(二)临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病1、局部免疫复合物病(1)Arthus反应(2)类Arthus反应：反复注射胰岛素、“农民肺”