心绞痛型冠心病课件

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1、心绞痛型冠心病心绞痛概述定义是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。特点阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时．持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。多见于男性，多数病人在40岁以上，常见的诱因劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为。病因除冠状动脉粥样硬化外，本病还可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、肥厚型原发性心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎等引起。心绞痛的发病机制冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。心肌氧耗决定因素心肌张力

2、心肌收缩强度心率诱发机制心脏负荷突然增加冠状动脉发生痉挛突然发生循环血流量减少严重贫血心肌氧耗的指标：心率×收缩压冠状循环储备：冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6~7倍劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生。产生疼痛感觉的直接因素缺血缺氧的情况下，心肌内积累过多的代谢产物，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。心绞痛的病理解剖和病理生理病理解剖检查单支病变－管腔狭窄>75％有侧支循环者，

3、有更严重的阻塞冠状动脉痉挛冠状循环的小动脉病变血红蛋白和氧的离解异常交感神经过度活动儿茶酚胺分泌过多心肌代谢异常病理生理变化血压增高心率增快肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化－心脏和肺的顺应性减低左心室收缩力和收缩速度降低射血速度减慢左心室收缩压下降心搏量和心排血量降低左心室舒张末期压和血容量增加左心室壁收缩不协调或部分心室壁有收缩减弱的现象。心绞痛的临床表现症状发作性胸痛部位：胸骨体上段或中段之后可波及心前区范围：手掌大小，界限不清。放射：左肩、臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽、下颌性质：压迫、发闷或紧缩性，偶伴濒死的忍惧感觉。发作时，病人往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解诱因：体力劳动

4、、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等持续时间：3～5min内渐消失缓解：一般在停止原来诱发症状的活动，舌下含用硝酸甘油体征心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。心绞痛的实验室和其他检查心脏X线检查无异常发现或见心影增大、肺充血等。心电图检查放射性核素检查TI201心肌显像或兼作负荷试验放射性核素心腔造影冠状动脉造影其他检查血管内超声显像和血管镜检查心绞痛的心电图检查静息时心电图正常范围陈旧性心肌梗塞非特异性ST段和T波异常房室或束支传导阻滞室

5、性、房性过早搏动等心律失常。心绞痛发作时心电图ST段压低>0.1mv(1mm)T波倒置假性正常化－平时T波持续倒置的病人，发作时变为直立ST段抬高－变异型心绞痛心电图负荷试验HOLTER心绞痛的诊断典型的发作特点和体征冠心病易患因素除外其他原因所致的心绞痛发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高)，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图负荷试验24小时的动态心电图连续监测放射性核素检查选择性冠状动脉造影心绞痛的分型诊断劳累性心绞痛疼痛由体力劳累、情绪激动或其它足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失稳定型心绞痛初发

6、型心绞痛恶化型心绞痛自发性心绞痛疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，与冠脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘油所缓解卧位型心绞痛变异型心绞痛急性冠状动脉功能不全－中间综合征梗塞后心绞痛混合性心绞痛劳累性心绞痛稳定型心绞痛1～3个月内，发作的部位、性质、频率、诱因、时限无改变初发型心绞痛未发生过心绞痛或心肌梗塞，初次发生未到1个月有过稳定型心绞痛，已数月不发，再次发生未到1个月。恶化型心绞痛原为稳定型心绞痛，3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化，可发展为心肌梗塞或猝死，亦可逐渐恢复为稳定型劳累性心绞痛稳定型心绞痛1～3个月内，发作的

7、部位、性质、频率、诱因、时限无改变初次发生未到1个月未发生过心绞痛或心肌梗塞初发型心绞痛已数月不发，再次发生未到1个月恶化型心绞痛3个月内疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化AMI猝死↓↓↑↓↓↑→→→←自发性心绞痛卧位型心绞痛休息或熟睡时发生，常在半夜、偶在午睡或休息时发作，不易为硝酸甘油所缓解。发生机制做梦/夜间Bp↓/未被察觉的左心衰，致狭窄的冠脉远端心肌灌注不足。重度劳累性心绞