肺炎链球菌和肠球菌课件

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1、肺炎链球菌Streptococcuspneumoniae革兰阳性双球菌，无动力，无芽胞，绝大多数有荚膜,营养要求高，需含有血液或血清的培养基中才能生长，为苛养菌，菌落周围有草绿色的溶血环，胆汁溶菌试验可用于鉴别甲型溶血性链球菌。抗原结构☆荚膜多糖抗原可分为不同的血清型☆菌体抗原a、c多糖能与c反应蛋白结合发生沉淀，故可用测定c反应蛋白b、M蛋白与A组链球菌的M蛋白具有不同的抗原性毒力因子☆荚膜有抗吞噬作用，是肺炎链球菌的主要侵袭力☆肺炎链球菌溶素O溶解红细胞，抑制淋巴细胞增殖，抑制中性粒细胞趋化及吞噬作用☆脂磷壁酸黏附☆神经氨酸酶与定植、繁殖和扩散有关流行病学为人体正常寄

2、殖菌，5％～10％成人和20％～40％的健康儿童鼻咽部可分离到肺炎链球菌<2岁和>70岁的人携带率更高。冬季定殖率较高，冬季发病率高与病毒性感冒发病的季节性有关。根据对青霉素敏感性将肺炎链球菌分为：青霉素敏感肺炎链球菌(PSSP)青霉素低度耐药肺炎链球菌(PISP)青霉素高度耐药肺炎链球菌(PRSP)我国成人分离株对PG耐药率均为10％~20％，PRSP少见；但儿童分离株耐药情况较严重，有报道PG耐药率达55％～61％，PRSP分离率为6％～15％。上海04年资料：158株肺炎链球菌中，成人患者和儿童患者的分离株分别是34株和124株。PSSP，PISP，PRSP分别为2

3、9.8%，41.9%和28.2%；而成人患者中PSSP为91.2%，PLSP为71.7%，无高耐株，儿童分离株对红霉素、氯霉素、克林霉素、SMZCO的耐药率也远较成人株为高。耐药机制☆β内酰胺类：PBPs变异，药物与靶位结合力降低所致。☆大环内酯类：a、靶位核糖体变异，与药物结合力下降而导致耐药。MLS表型：大环内酯类，林可霉素类，链阳霉素类（我国与欧州）b、细菌将抗菌药物主动外排而耐药M表型：对大环内酯类抗生素低度耐药，对克林霉素，链阳菌素类及敏感。☆氟喹诺酮类：靶位拓扑异构酶Ⅳ和/或DNA旋转酶（DNAgyrase）结合力下降。发病机制☆与宿主细胞粘附☆入侵无菌部位☆

4、逃避机体免疫以及通过诱发炎型反应和产毒素造成组织损伤临床表现☆肺炎肺炎链球菌在社区获得性肺炎病原体中居首位，10％~>50％。亦是住院5日内发病医院获得性肺炎的病原菌之一。起病急骤，有发热，寒战，衰弱，咳嗽和气促等症状，痰液可为黏液，脓性或铁锈色，查体有肺实变体征。X线检查中渗出或实变病灶多局限于一个肺叶中一个或数个肺段。典型的肺炎链球菌肺炎为大叶性肺炎。☆化脓性中耳炎和鼻窦炎肺炎链球菌中耳炎占病原体明确化脓性中耳炎的40％～50％，全部病例的30％～40％，居化脓性中耳炎病原体首位或仅次于流感嗜血杆菌。在成人和儿童急性鼻窦炎，肺链分别占病原菌的20％～41％和36%。☆

5、化脓性脑膜炎小儿急性细胞性脑膜炎的三种常见致病菌：肺炎链球菌（15％），脑膜炎双球菌与流感嗜血杆菌。成人中肺炎链球菌占30％～50％。☆其他感染化脓性关节炎、骨髓炎、心内膜炎等。诊断☆细菌培养☆尿液中C－多糖抗原治疗PSSP：PG、阿莫西林、一二三代头孢、呼吸喹诺酮PISP：大剂量PG、阿莫西林、三代头孢、呼吸喹诺酮PRSP：三代头孢单用或加用利福平、万古霉素单用或加用利福平、呼吸喹诺酮PRSP引起的脑膜炎：万古霉素+三代头孢等肠球菌Enterococcus属链球菌科（原归在D组链球菌中，后因基因分类法分出），对人类致病者为粪肠球菌（85％～95％）和屎肠球菌（5％～10

6、％）。为人、禽类及哺乳类动物肠道的正常寄居菌。☆医院内感染的重要致病菌。☆医院内感染：尿路和伤口感染占第二位，血流感染占第三位。☆对多种抗菌药物耐药：MIC为链球菌的10～100倍。流行病学☆传染源最主要的细菌来源为病人自身，即内源性。细菌由肠道进到其他部位和组织而引起感染。☆传播途径各种医疗器械检查和治疗，各种创伤、重病人的褥疮等。☆易感人群免疫功能低下的人群：①长期入院②心血管及腹部外科手术③中性粒细胞减少④长期抗菌素治疗⑤导管插入⑥ICU⑦肾功能不全⑧骨髓移植⑨脏器移植毒力因子☆细胞外酶☆聚集物质☆细菌素☆信息素☆溶细胞素☆脂磷壁酸临床表现☆尿路感染粪肠球菌最为常见

7、，多发生于留置尿管，其他器械操作和尿路结构异常者，医院尿路感染由肠球菌所致者仅次于大肠埃希菌居第二位。☆腹腔、盆腔感染腹腔、盆腔感染中肠球菌检出率低于大肠埃希菌和脆弱拟杆菌居第3位，常系后两者之一的混合感染☆血流感染医院获得性血流感染中由肠球菌所致者，低于凝固酶阴性葡萄球菌和金葡菌居第三位，87％为类肠球菌、9％为屎肠球菌、4％为耐久肠球菌☆心内膜炎5％～20％的心内膜炎由肠球菌所致，为引起心内膜炎的第三位病原菌。☆其他（少见）外科伤口感染、烧伤创面、皮肤软组织、骨关节感染和中枢神经系统感染等。呼吸道感染极少。诊断培养（虽然痰