低血容量休克复苏指南

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1、低血容量休克复苏指南黄庆一.简介定义：有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程损害：组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤，以及内毒素移位,细胞损伤，最终导致MODS主要死因：MODS二.病因与早期诊断病因显性容量丢失：循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，

2、主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失。二.病因与早期诊断早期诊断传统诊断：主要依据病史、症状、体征精神状态改变，皮肤湿冷收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降40mmHg）脉压差减少（<20mmHg）尿量＜0.5ml/hr·kg心率＞100次/分中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg二.病因与早期诊断氧代谢与组织灌注指标确认有价值：血乳酸和碱缺失有一定临床意义，尚需进一步循证医学证据支持：每搏量（SV）心排量（CO）氧输送（DO2）氧消

3、耗（VO2）胃粘膜CO2张力(ＰgCO2)混合静脉血氧分压（SVO2）二.病因与早期诊断可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。三.病理生理儿茶酚胺类激素释放增加：选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固

4、酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。三.病理生理组织细胞缺氧是休克的本质。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少，乳酸生成显著增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。三.病理生理四.组织氧输送与氧消耗有效循环血容量下降，导致心输出量下降，DO2降低DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响D

5、O2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗出现器官功能损害前，尽早复苏可以减低死亡率，对病情更为严重的患者可能更有效五.监测1.一般临床监测皮温与色泽心率血压尿量精神状态然而，这些指标在休克早期阶段往往难以准确反应休克低灌注状态2.有创血流动力学监测低血容量休克时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，IBP还可提供动脉采血通道CVP和PAWP监测：监测容量状态和指导补液；并有助于已知或怀疑存在心力衰竭的休克患者的液体治疗3.氧代谢监测氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展氧代谢的监

6、测发展改变了休克的评估方式传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定动脉血气分析：BE与血乳酸结合判断休克组织灌注动脉血乳酸监测：有重要意义pHi和PgCO2的监测：有一定的价值DO2、SVO2的监测:缺少有力的循证医学证据6.1.病因治疗积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失

7、血的休克病人。六.治疗6.2.液体复苏晶体溶液胶体溶液（1）.晶体液液体复苏治疗常用的晶体液为0.9%生理盐水和乳酸林格氏液理想情况下,输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25%存留在血管内,而其余75%则分布于血管外间隙0.9%生理盐水优点是等渗，但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒乳酸林格氏液优点在于电解质组成接近生理，为轻度低渗，同时含有少量的乳酸高张盐溶液复苏高渗盐右旋糖酐注射液（7.5%NaCl+6%dextran70）高渗盐注射液（7.5%、5%或3.5％氯化鈉）11.2％乳酸钠高张盐溶液复苏一般认为，

8、高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量对颅脑损伤的患者，有多项研究表明：由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景。但是，目前尚缺乏大规模的循证医学证据高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起的脱髓鞘病变，但多项研究这样的并发症发生率很低（2）.