金黄色葡萄球菌课件_1

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1、葡萄球菌在空气，土壤，水，粪便，污水以及食物中广泛存在。主要来源于动物及人的鼻腔，咽喉，皮肤，头发及化脓性病灶。健康人的咽部带菌可达40%~70%，手部达56%。美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位，仅次于大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒，占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占到45%，我国每年发生的此类中毒事件也非常多。金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎

2、、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染流行病学简介流行病学引发病症检验感染处理限量存在球菌控制培养方式金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌，也称“金葡菌”，金黄色葡萄球菌的发现。它与青霉素的发现有很大的渊源。当年弗莱明就是在他的金黄色葡萄球菌的培养皿中发现有些球菌被杀死了，于是发现了青霉素。而研究也表明青霉素只对以金黄色葡萄球菌为代表的革兰氏阳性菌作用明显。这也是由肽聚糖层的厚度和结构造成的。典型的金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽胞（抗热抗化学药物抗热

3、）、鞭毛（运动），大多数无荚膜（含水量高，副染色），革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，此菌本身耐热性不强，最适生长温度37°C，但是它产生的肠毒素耐热性强，一般的烹调温度不能将其破坏。218~248度油温经30min或100度下2小时才能破坏！最适生长pH7.4,干燥环境下可存活数周。简介1细胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。其肽聚糖的网状结构比革兰氏阴性菌致密，染色时结晶紫附着后不被酒精脱色故而呈现紫色，相反，阴性菌没有细胞壁结构，所以紫色被

4、酒精冲掉然后附着了沙黄的红色。金黄色葡萄球菌。。新出现的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，被称作超级细菌，几乎能抵抗人类现在所有的药物，但是霉万古素可以对付它。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起，直径0.5~1.0μm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10~15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力，对磺胺类药物敏感性低，但对青霉素

5、、红霉素等高度敏感。对碱性染料敏感，十万分之一的龙胆紫液即可抑制其生长。简介2流行病学特点：季节分布，多见于春夏季；中毒食品种类多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外，剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%，所以人畜化脓性感染部位，常成为污染源。中毒原因：被葡萄球菌污染后的食品在较高温度下保存时间过长，就能产生引起中毒的葡萄球菌肠毒素。例如，在25度~30度下放置5~10小时！金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶：a.溶血毒素：外毒素

6、，分α、β、γ、δ四种，能损伤血小板，破坏溶酶体，引起肌体局部缺血和坏死b.杀死白细胞素：可破坏人的白细胞和巨噬细胞α-溶血毒素杀白细胞素，肠毒血小板减少引起的局部坏死c.血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关d.脱氧核糖核酸酶：金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温，可用来作为依据鉴定金黄色葡萄球菌e.肠毒素：金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素，分为A、B、C

7、1、C2、C3、D、E及F八种血清型。肠毒素可耐受100°C煮沸30分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状是呕吐和腹泻。此外，金黄色葡萄球菌还产生溶表皮素、明胶酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等。肠毒素f.表皮剥脱毒素：引起烫伤样皮肤综合征，又称剥脱样皮炎。g.毒性休克综合征毒素（tsst-1）毒性休克综合症毒素引发病症金黄色葡萄球菌肠炎是金黄色葡萄球菌引起的，多因原发疾病长期用抗生素引起肠道菌群失调所致，抗生素敏感菌株受到抑制，耐药的金黄色葡萄球菌株趁机繁殖。金黄色葡萄球菌为侵袭性细菌，能产生毒素，对肠道

8、破坏性大，所以金黄色葡萄球菌肠炎起病急，中毒症状严重。主要表现为呕吐、发热、腹泻。呕吐常在发热前出现，发热很高。轻症大便次数稍多，为黄绿色糊状便；重症大便次数频数，每日可达数十次，大便呈暗绿色水样便，外观像海水，所以叫海水样便。粘液多，有腥臭味，有时可排出片状伪膜，将伪膜放入生理水，脱落的肠粘膜即漂在水面上，对诊断帮助很大。体液损失多，患儿脱水、电解质紊乱和酸中毒严重，可发生休克。挑选大便粘液部分涂片，在显微镜下检查可见大量脓细胞，如经革兰氏染色，显微镜检查可见成堆的大量革兰氏阳性