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1、脊髓灰质炎濮阳县卫生局2011年9月30日概述脊髓灰质炎是脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。病毒主要损害脊髓前角运动神经细胞，引起肢体迟缓性瘫痪。多见于儿童---小儿麻痹症。隐性感染多见，占流行期的91%以上，麻痹型少于1%病因学和流行病学脊髓灰质炎病毒是一种体积小(27~30nm),单链RNA基因组,缺少外膜的肠道病毒。按免疫性可分为三种血清型,其中Ⅰ型最容易导致瘫痪,也最容易引起流行。病因学和流行病学人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，本病通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病。隐性感染(最主要的传染源)在无免疫力的人群中常见，而明显发病者少见；即使在流行时，隐性感染与
2、临床病例的比例仍然超过100:1。病因学和流行病学一般认为，瘫痪性病变在发展中国家少见，但近来对跛行残疾的调查发现这些地区的发病率达到美国接种疫苗以前的高峰发病年份。这些地区环境卫生和个人卫生都很差，病毒传播广泛，终年发病，因而小儿在生后几年内就获得感染和免疫,而不发生大流行。病因学和流行病学在工业化国家,由于疫苗的广泛使用,脊髓灰质炎目前已基本消灭。在全世界范围内,消灭脊髓灰质炎已经为时不远。传播途径粪口传播为主要传播途径。粪便排毒时间较长，在整个病程中或病后数周仍可排出病毒。飞沫传播—短暂。苍蝇、蟑螂有可能成为传播媒介。易感人群普遍易感感染后可获得同型病毒持久免疫力。病理学和
3、发病机制病毒经口进入后起初在口咽,消化道,主要在回肠淋巴组织增殖。少量病毒进入血流被带到其他部位的网状内皮系统,并在那里广泛繁殖。继病毒血症发生后,病毒侵入中枢神经系统。有时病毒也可通过周围神经纤维末梢到达中枢神经系统。病理学和发病机制在潜伏期病毒存在于咽部和粪便中。发病后咽部持续带病毒达1-2周,大便中持续排毒达3-6周,甚至更久。病毒血症持续数日,到发病时消失,此时特异性抗体开始出现。病理学和发病机制病毒能引起显著病理改变的唯一部位是脊髓和大脑，主要累及脊髓的前角运动神经元和脊髓、大脑的其他部位,包括小脑和皮质运动区都受到较小程度的侵犯。病毒对神经元的损害引起强烈的炎症反应,
4、最终引起噬神经细胞作用。病理学和发病机制瘫痪的部位和严重程度决定于被侵犯神经元的分布。造成严重神经损害的促发因素包括年龄的增加,近期扁桃腺摘除术,接种(白-百-破疫苗最常见),妊娠和正值中枢神经系统侵袭期的身体过度虚弱。症状和体征临床表型差异很大。有两种基本类型：轻型(顿挫型)和重型(瘫痪型或非瘫痪型)症状和体征轻型脊髓灰质炎占临床感染的80%-90%,主要发生于小儿。临床表现轻,中枢神经系统不受侵犯。在接触病原后3-5天出现轻度发热,不适,头痛,咽喉痛及呕吐等症状,一般在24-72小时之内恢复。症状和体征重型常在轻型的过程后平稳几天，然后突然发病，更常见的是发病无前驱症状，特别
5、在年长儿和成人。潜伏期一般为7-14日,偶尔可较长。症状和体征发病后发热,严重的头痛,颈背僵硬,深部肌肉疼痛,有时有感觉过敏和感觉异常。在急性期出现尿潴留和肌肉痉挛深腱反射消失，可不再进一步进展，但也可能出现深腱反射消失，不对称性肌群无力或瘫痪,这主要取决于脊髓或延髓损害的部位。症状和体征呼吸衰竭可能由于脊髓受累致呼吸肌麻痹,也可能是由于呼吸中枢本身受病毒损伤所致。吞咽困难、鼻反流、发声时有鼻音是延髓受侵犯的早期表现。脑脊液糖正常,蛋白轻度升高,细胞计数10-300个/μl(淋巴细胞占优势)。外周血白细胞计数正常或轻度升高。1988年：与国际扶轮社、美国疾病控制和预防中心以及联合
6、国儿童基金会共同发起“全球脊髓灰质炎根除行动”。诊断小儿或青年发热,出现不对称的弛缓性肢体瘫痪或延髓麻痹而无感觉障碍者,通常都是脊髓灰质炎,虽然偶尔柯萨奇病毒尤其是A组7型和某些埃可病毒和肠病毒71型也会产生同样的临床表现,确切的致病毒可通过实验室方法确定,但治疗与瘫痪型脊髓灰质炎相同。诊断Guillain-Barré综合征常常与脊髓灰质炎混淆，但Guillain-Barré综合征一般不发热，肌无力为对称性，70%有感觉障碍,并且脑脊液细胞数正常而蛋白质显著升高。还要考虑到腮腺炎或疱疹病毒侵犯中枢神经系统，结核性脑膜炎或脑脓肿,以及在某些地区虫媒病毒引起的脑膜脑炎。诊断无瘫痪型脊
7、髓灰质炎临床上与其他因素引起的无菌性脑膜炎难以区别；从咽部和/或粪便标本分离出病毒或证实有特异性抗体效价升高可以确立诊断。治疗治疗是对症性的。顿挫型或轻型非瘫痪型脊髓灰质炎仅需卧床几日，用解热镇痛药对症处理。治疗当急性脊髓灰质炎时，可睡在硬板床上(用足填板,有助于防止足下垂)。如果发生感染应给予适当抗生素治疗，并大量饮水以防在泌尿道内形成磷酸钙结石。在瘫痪型脊髓灰质炎恢复期,理疗是最重要的治疗手段。治疗脊髓病变引起呼吸肌麻痹，或者病毒直接损害延髓的呼吸中枢引起颅神经所支配的肌肉麻
