小儿低血糖课件

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1、小儿低血糖诊断标准全血血糖在婴儿和儿童<2.2mmol/L(40mg/dl)，足月新生儿<1.7mmol/L(30mg/dl)，早产儿或小于胎龄儿<1.1mmol/L(20mg/dl)，但当出生婴儿血糖<2.2mmol/L(40mg/dl)就应开始积极治疗。病理生理改变葡萄糖是脑部，尤其是大脑的主要能量来源，但脑细胞储存葡萄糖的能力十分有限，仅能维持数分钟脑部活动对能量的需求，又不能像其他组织那样利用循环中的游离脂肪酸作为能量来源，脑细胞所需要的能量几乎全部直接来自血糖。低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g左右，当葡萄糖持续得不到补充、肝

2、糖原全部耗尽时，就会出现低血糖神经症状。低血糖的主要危害低血糖对小儿的危害以神经系统为主，成年人肝脏产生的葡萄糖60％～80％被脑利用，而新生儿80％～100％被脑利用。由于生后第1年脑发育最快，葡萄糖的利用率最大。葡萄糖还是合成脑细胞的成分如机构蛋白质，髓鞘等重要基本物质。低血糖时这些脑细胞结构的基质碎裂，脑能利用代谢中间产物如乳酸盐、丙酮酸、氨基酸及酮体等作为脑代谢的物质。但新生儿酮体的产生量极有限，特别是高胰岛素低血糖时对脑损伤更为严重，脑细胞膜功能完全被破坏致永久性脑损伤，脑灰质萎缩，脑白质髓鞘减少，脑皮质也萎缩。临床表现①自主神经系

3、统兴奋的表现②脑功能损害的症状①自主神经系统兴奋的表现在低血糖发生早期或血糖下降速度较快时，刺激交感神经兴奋，释放出大量肾上腺素，病人常有饥饿感、恶心、呕吐、软弱无力、紧张、焦虑、心悸、出冷汗、面色苍白、血压偏高、手足震颤等表现。②脑功能损害的症状如果低血糖未能很快恢复，可导致急性脑功能障碍症状，轻者仅有烦躁不安、焦虑，重者出现头痛、视物不清，反应迟钝，语言和思维障碍，定向力丧失，痉挛、癫痫样小发作，偶可偏瘫。如低血糖严重而持久则进入昏迷，各种反射均消失，甚至死亡。低血糖症状②脑功能损害的症状小婴儿低血糖可表现为青紫发作、呼吸困难、呼吸暂停、

4、拒乳，突发的短暂性肌阵挛、衰弱、嗜睡和惊厥，体温常不正常。儿童容易出现行为的异常，如注意力不集中，表情淡漠、贪食等。病因及诊治方法血糖食物糖消化，吸收肝糖原糖原分解非糖物质糖异生氧化分解CO2+H2O糖原合成肝（肌）糖原磷酸戊糖途径等其它糖脂肪、氨基酸饱食、空腹、饥饿不同状态下，维持血糖浓度恒定肝Gn：90－100g肌Gn：200－400g3.9－6.1mmol/L病因①新生儿暂时性低血糖②新生儿高胰岛素血症③婴儿和儿童高胰岛素血症④酮症性低血糖⑤各种升糖激素缺乏⑥先天性代谢缺陷⑦糖尿病治疗不当⑧其他1.新生儿暂时性低血糖主要原因是糖原贮备不

5、足，体脂储存量少，脂肪分解成游离脂肪酸和酮体均少，因而容易发生低血糖。2.新生儿高胰岛素血症病因：糖尿病母亲婴儿由于存在高胰岛素血症及胰高糖素分泌不足，内生葡萄糖产生受抑制而易发生低血糖。治疗：葡萄糖的输入应维持到高胰岛素血症消失才能停止。输入葡萄糖同时应防止发生高血糖，每个患儿葡萄糖的需要量不同，应依每个患儿的需要进行调整。3.婴儿和儿童高胰岛素血症①高胰岛素血症可发生于任何年龄，可因胰岛β细胞增生、胰岛细胞增殖症或胰岛细胞瘤所引起。当血糖<2.2mmol/L(40mg/dl)时正常人血胰岛素应<5mU/L，而不能>10mU/L。高胰岛素血

6、症患儿血胰岛素常>10mU/L，、血浆胰岛素(mU/L)/血浆葡萄糖(mg/d1)比值>0.3，即可诊断为高胰岛素血症。3.婴儿和儿童高胰岛素血症②胰岛细胞瘤的胰岛素分泌是自主性的，胰岛素呈间断的释放，与血糖浓度无相关关系。胰岛细胞增生是分泌胰岛素的β细胞增生。胰岛细胞增殖症是胰腺管内含有胰岛的4种细胞，呈分散的单个细胞或是细胞簇存在的腺样组织，为未分化的小胰岛或微腺瘤。3.婴儿和儿童高胰岛素血症③应进行病因的鉴别，除腹部CT或磁共振偶能发现胰岛腺瘤外，应按以下步骤进行治疗，静脉输入葡萄糖急救后开始服用皮质激素，效果不明显时改用人生长激素每日

7、肌注1U共3d，或直接改服二氮嗪(见后文)，连服5d。目前最有效的是长效生长抑素治疗，尤其是发病晚、病情较轻者，但药价昂贵，可用于缩短手术前准备日期。药物治疗效果不明显时需剖腹探查，发现胰腺腺瘤则切除，如无胰腺瘤时切除85％～90％的胰腺组织。4.酮症性低血糖①为最多见的儿童低血糖。常见于1.5～5.0岁小儿，多在晚餐进食过少或未进餐，伴有感染或胃肠炎时发病。次日晨可出现昏迷、惊厥，尿酮体阳性，病儿发育营养较差，不耐饥饿，禁食12～18h就出现低血糖，空腹血丙氨酸降低，注射丙氨酸2mg/kg可使血葡萄糖、丙酮酸盐及乳酸盐上升。至7～8岁可能因

8、肌肉发育其中所含丙氨酸增多，可供糖异生之用而自然缓解。4.酮症性低血糖②诊治要点：①禁食8～16h出现低血糖症状，血和尿中酮体水平明显增高，并有血丙氨酸降低。②应以