霍乱防治和应急处置流程ppt课件

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1、重医一院预防保健科2015年4月霍乱防治基本知识目录霍乱肠道门诊霍乱应急处置流程一、霍乱霍乱1、病原学；2、疫情流行形势；3、流行病学特征；4、临床表现；5、实验室检查；6、诊断标准；7、预防措施霍乱是由O1群和O139群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。在我国属法定管理的“甲类”传染病。霍乱弧菌病原学根据菌体（O）抗原将霍乱弧菌（Vibriocholerae）分出200个以上的O血清群（Oserogroups），仅发现O1群和O139群霍乱弧菌能引发霍乱。O1群霍乱弧菌1、表现型不同：古典生物型与埃尔托生物型2、O抗原

2、不同：小川型、稻叶型、彦岛型O139群霍乱弧菌我国霍乱流行概况自1961年起，我国霍乱时起时伏，从未中止。（1961-1965年）早期流行阶段；（1966-1976年）疫情报告少，可信度低（1977-1986年）严重流行阶段；（1987-1992年）发病数、发病地区减少；（1993-至今）疫情回升；1992年新疆发生O139群新型霍乱，海南、浙江、广东等省也发现O139群霍乱。1a1a1a1b1b1b1b1d1d1d1d1d1d1d1d1d1d1d3b1d1d1d1d1b1f1f1b1b1b1b1b1b3b6b1b3

3、b6b1b3b6b1b1961-2003年中国报告霍乱病例数及优势菌型变迁小川型稻叶型小川型O139重庆历年疫情概况1982-2008年共发生霍乱疫情66起1982-2008年累计报告霍乱病例541例，死亡13例，带菌者733例散发小川稻叶O139O1391982-2008年重庆市累计报告霍乱病例表2003-2010年重庆市O139型霍乱疫情地区分布（13个区县）壁山万州2010年重庆一起霍乱疫情10月份万州发生1起暴发疫情发病3例，无死亡，罹患率为0.68%带菌者35例，感染率8.56%无二代病例划定疫点35个O1

4、39群霍乱弧菌，10月4日聚餐的海水产品可能携带霍乱弧菌，污染食物引起发病数在全国排列第七位2014年重庆一起霍乱疫情11月九龙坡区发生1起疫情发病1例，无死亡，散发病例1、传染源霍乱是人类传染病。(1)病人：轻、中、重型之分。(2)带菌者“冰山现象”.流行病学2、传播途径(1)经水传播回顾历史上古典霍乱的几次较大流行,无一不与水有关。水在本病传播中起主要作用。流行病学(2)经食物传播食物传播霍乱的作用不可低估：近年发现O1群或O139群均可通过污染水产品引起传播（监测）(3)经生活接触传播。(4)经媒介昆虫传播。流

5、行病学3、人群易感性人对霍乱的易感性是普遍的。显性感染占25%，隐性占75%。但病后免疫并不绝对和持久,第二次感染的可能性依然存在。流行病学典型临床表现1.泻吐期2.脱水期3.恢复期1、泻吐期：剧烈腹泻、呕吐（持续数小时或1-2d）先泻后吐O1型无腹痛、里急后重及发热O139型可有发热、腹痛表现大便次数：每日数次甚至数十次，重者排便失禁大便性状：黄水样或清水样，米泔样，洗肉水样；粪质少，无粪臭，略带鱼腥，无脓细胞呕吐：喷射状，呕吐物性质与大便相仿2、脱水期：（持续数小时或2～３天）皮肤、粘膜干皱重者：周围循环衰竭，急

6、性肾衰电解质紊乱（尤其低血钾）肌肉痉挛代谢性酸中毒3、恢复期：上述症状消失，尿量增加，体力回复正常反应性发热：体温38~39°C儿童多见，持续1~3天。与肠毒素吸收有关。实验室检查血液检查（红细胞、血红蛋白增高）尿液检查（镜检：少许红、白细胞和管型）粪便检查（最重要）血清学检查：第5日出现抗体双份血清滴度增加4倍有意义粪便检查：常规：1/2有粘液，镜检见少数白细胞细菌学检查：直接镜检悬滴检查制动试验大便分离培养鉴定分型实验室检查诊断标准确诊标准：凡具有下列三项之一者即可确诊为霍乱。1.凡有泻吐症状、粪便培养01群或0

7、139群霍乱弧菌阳性者。2.霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，伴有呕吐，迅速出现严重脱水、循环衰竭及肌肉痉挛(特别是腓肠肌和腹直肌)，粪便培养霍乱弧菌阴性但无其他原因可查者，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上时，可以诊断。诊断标准3.在疫源检索中，虽无症状但首次粪便培养检出01群或0139群霍乱弧菌，且在粪检前后各5天内曾有腹泻症状及明确的与霍乱患者的密切接触史(如同餐、同住或护理等)均可诊断为霍乱患者。诊断标准预防控制传染源切断传播途径提高人群免疫力控制传染源及时发现病人并隔离治疗，作好疫源检索

8、是控制霍乱流行的重要环节措施：建立腹泻肠道门诊密切接触者行粪检和预防性服药国境卫生检疫和国内交通检疫二、肠道门诊开诊时间：5-11月肠道门诊：星期一到星期五急诊室：8小时之外、星期六或日功能：发现霍乱病人对腹泻病人进行监测，以发现症状不典型的霍乱病人。防止医源性交叉感染，保证医院的正常运转工作要求：1、按时开诊，对腹泻病例进行分诊；2、定期对相