姜黄素抗肺癌作用研究

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1、姜黄素抗肺癌作用研究廖丽荣孙莉(桂林医学院广丙桂林541004)【摘要】姜黄素是从姜科植物姜黄的根茎中提取出的一种黄色色素。有研究发现姜黄素能有效地抑制肺癌细胞的增殖，从而为其用于临床医学研究奠定了良好的基础。因其较强的抗肿瘤作用，己经为广大学者所关注。姜黄素抗肺癌作用的主要分子机制括抑制肺癌细胞的增殖、诱导肺癌细胞的凋亡、阻滞细胞周期的进程、抗血管生成、活化细胞内第二信使。木文就姜黄素抗肺癌的作用机制和实验研究进行综述。【关键词】姜黄素肺癌细胞抗肺癌作用机制【中图分类号】R73-3【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(201

2、3)12-0080-02中药抗肿瘤己逐渐成为研究者的新宠，受到越来越多学者的追捧。姜黄素(curcumin),从姜科楨物姜黄的根茎中提取出的一种酸性多酚类物质，早在1985年就有学者［1］报道了姜黄素的抗肿瘤活性，但直到1995年，其抗肿瘤作用才备受关注［2］,现己被美国国家癌症研究所(NCI)例为第三代抗癌药进行研究［3］。我国已有不少报道［4】对其抗肿瘤效果给予肯定，故其广泛应用于科学实验研究中。木文就姜黄素抗肺癌的作用机制和实验研究进行综述。1抗肺癌机制研究1.1抑制肺癌细胞的增殖姜黄素能有效抑制肺腺癌A549细胞增殖，采用MTT

3、法用不同浓度的姜黄素作用于体外培养的肺腺癌A549细胞，结果显示其存活细胞数发牛.了变化。随着姜黄素用药时间延长和用药剂量的增加，其抑制作用愈加明显，25μg/mL的姜黄素作用于细胞24h后，抑制率达40.61%，且作用明显，100μg/mL的姜黄素作用48h后，抑制率达85.94%。这种姜黄素抑制肺腺癌A549的机制可能是通过上调P53蛋白表达结果来实现的［5】。陈旭昕，张艰等［6】研究发现，姜黄素对人肺腺癌细胞3549/DDP细胞也右抑制作用：用不同浓度的姜黄素处理细胞后，5,10,20μmol八组细胞数减少，30

4、,40μmol/L组细胞显著减少，部分细胞己坏死，并漂浮于培养液。Pearson相关分析结果显示抑制率与浓度成正相关，40μmol/L的姜黄素作用后抑制率最大达78.48%。综上所述，一定浓度的姜黄素作用于肺癌细胞后均有抑制作用，因苏药物浓度，作用吋间不同而有差异。1.2诱导肺癌细胞的凋亡细胞凋亡有线粒体依赖和非线粒体依赖两种，为细胞在外界条件刺激下启动自主的程序性死亡的生物学结果。近来研究表明，姜黄素抗肺癌作用具奋多位点性，可以通过不同途径影响肿瘤相关因子表达起到促肺癌细胞凋亡的作用。田德增等［7］研究发现，姜黄素可诱导肺

5、腺癌A549细胞凋亡，通过影响细胞凋亡的线粒体依赖途径和非线粒体依赖途径，增加A549细胞Casepase-8、9、3的表达来实现诱导肺腺癌A549细胞的凋亡。陈实［8］等人通过探讨姜黄素诱导人肺腺癌细胞凋亡的分子机制发现，姜黄素可以显著降低肺癌细胞中Akt信号通路的活性，抑制Akt信号通路的活性能拮抗类胰岛素生长因子1(IGF1)介导的抗凋亡效应［9】，持续参与Akt抑制PTEN介导的凋亡。这说明Akt信号通路主要发挥了抗凋亡效应。1.3阻滞细胞周期的进程细胞通过细胞周期实现阻滞过程，而细胞周期中存在两个重要的调控阻滞点:G1/S和G

6、2/M。岳秀等［10］通过探讨姜黄素可能存在的抑制肺癌细胞增殖的分子机制发现，姜黄素能够抑制肺腺癌A549细胞包浆内的β-catenin蛋白进入细胞核，从而阻断Wnt信号转导通路，抑制下游靴基因c-myc的表达，阻止肺癌a549细胞从G1期进入S期，提高/G0/G1期细胞百分比，有效抑制了A549细胞的增殖，起到抗肺癌的作用。1.4抗血管生成新生血管的生成是肿瘤发病的重要机制之一［11］，如何抑制新生血管的生成己逐渐成为肿瘤治疗的研宄热点。郑伟［12］通过姜黄素对肺癌细胞增殖，凋亡，促血管生成和放射敏感性的作用及其机制的体外研

7、究发现，姜黄素主要通过降低肺癌细胞血管生成因子(VEGF,Ang-l,Ang-2),抑制血管内皮细胞增殖和减少基质金属蛋白(MMP-9)的表达从而抑制基底膜与细胞外基质的降解来实现抗血管的生成，起到抗肺癌的作用。1.5活化细胞内第二信使细胞表面受体接受细胞外信号后转换而来的细胞内信号称为第二信使，CAMP就是第二信使的一种。黄冬升［13］等研究发现，姜黄素处理后的人肺腺癌细胞(SPC-A1)，细胞内CAMP浓度升高，且与浓度成正相关，即姜黄素浓度越高，细胞内cAMP浓度就越高，从而发挥抗肺癌作用。2抗肺癌的实验研究2.1体外细胞培养的实

8、验研究越来越多的研究者选择体外细胞培养的方法来观察姜黄素抗肺癌的作用，并与姜黄素成量-效关系。蒋金，宵友德等［14］研究发现，姜黄素对肺腺癌A549细胞增殖的抑制作用与浓度和吋间成正相关关系，30μm