产科重症与呼吸衰竭 ppt课件

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1、产科重症与呼吸衰竭廖宗高妊娠期呼吸系统的变化妊娠母体呼吸发生改变以适应胎儿的氧需增加排除胎儿的生长发育产生的逐渐增多的二氧化碳。各种产科重症常导致急性肺损伤（ALi），甚至呼吸衰竭，并发症及死亡率明显增加。(1)妊娠期胸廓改变主要为肋膈角增宽、肋骨向外扩展，胸廓横径及前后径加宽使周径加大。(2)肺活量、呼吸频率稍增加。(3)潮气量增加39％，每分换气量增加40％。(4)由于膈肌的上升，功能残气量减少20％。(5)上呼吸道黏膜增厚，轻度充血水肿，使局部抵抗力减弱，容易发生感染。(6)妊娠高代谢、胎儿需求及分娩过程使得氧耗

2、增加约21％，基础代谢增加14％，而妊娠的过度通气状态使实际上二氧化碳减少。所以：妊娠期高负荷，高代谢状态是呼吸系统发生损伤的基础产科重症累及的脏器妊娠生理的高负荷、高代谢状态和剧变的呼吸循环系统使病理产科易发生SIRS和MODS血流量大的脏器较易受累肺－呼吸功能不全（急性肺损伤，呼吸衰竭）心—心功能不全肾－肾功能不全肝－肝功能不全其他—凝血，脑，消化系统等氧输送DO2能量供应内环境血糖6~9mmol/L循环、血液、呼吸水、电解质、酸碱Na、K、pH7.35-7.45氧输送DO2DO2=1.38×CO×Hb×SaO2×

3、10输血指南:危重：<80-100g/LHCT<30心输出量血红蛋白动脉血氧饱和度每博输出量心率<100心肌收缩力有效循环量CO≥6L/minSpO2>95%，母胎氧供PaO2>60mmHg，脑灌注R<30次/分维持良好的呼吸功能SpO2>93%、PaO2>60mmHg确保循环功能的稳定MBP>65mmHg、CVP8-12cmH2OSBP≥90mmHg：适当的器官灌注避免DBP≥130mmHg：终末器官损害防治肾衰竭尿量>0.5ml/kg.min，电解质及酸碱平衡所以：产科重症与呼吸衰竭互相影响，互为因果，要多脏器功能

4、支持，去除病因。呼吸衰竭1.定义2.分类3.病理生理4.对各系统的影响5.治疗6.病例分析呼吸过程外呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢内呼吸气体在血液中运输呼吸衰竭一、概述定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜60mmHg），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2＞50mmHg）的病理过程分类：根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按发病机制———通气性和换气性呼衰按发病部位———中枢性和外周性呼衰PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气

5、ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加二、原因和发病机制肺通气功能障碍外呼吸功能障碍弥散障碍肺换气功能障碍通气血流比例失调解剖分流增加㈠肺通气功能障碍通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患、肺纤维化、气胸等顺应性限制性通气障碍限制性通气不足（R

6、estrictiveHypoventilation）：肺泡扩张受限中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。胸廓和胸膜本身病变。呼吸肌活动障碍肺顺应性降低胸廓顺应降低胸腔积液和气胸2.阻塞性通气障碍———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症

7、、喉头水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难（哮喘，CPPD)阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管见于慢性阻塞性肺疾患特点：主要表现为呼气性呼吸困难机制：细支气管无软骨支撑，管壁薄，与肺泡结构紧密相连，呼吸时由于胸内压改变，其内径也随之扩大与缩小肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺

8、通气不足时血气变化特点：PaO2↓PaCO2↑机制：肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压增高，使流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化(二)弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍原因1、肺泡膜面积减少：如肺不张、肺实变等2、肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺透明膜形成、肺泡毛细血管扩张