年龄相关性黄斑变性课件

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1、年龄相关性黄斑变性内容概述病因及发病机制临床表现诊断与鉴别诊断治疗预防概述黄斑：当人体死亡或眼球脱离人体后，黄斑区呈现为淡黄色，因此而得名。概述黄斑：是视网膜后极部的一中央无血管的凹陷区，直径约2mm为浅漏斗状，该区富含叶黄素。黄斑处视网膜最薄，只有视锥细胞，主管视力和色觉功能，光线到达黄斑时能直接照射到视锥细胞上，所以黄斑是中心视力最敏锐之处。黄斑一旦发生病变就会出现明显的视力减退甚至失明。正常眼底（用）正常眼底（用）正常眼底概述年龄相关性黄斑变性（ARMD）：亦称年龄相关性黄斑变性（SMD）；多始发于50岁上下，年龄越大，患病率越高；发达国家老年人致盲最主要原因，美、

2、英学者统计75岁以上患病率达40%以上；双眼同时或先后受害，并且进行性损害视力；不可治愈性盲。概述根据1989年、1992年和1994年3次流行病学调查结果显示：50~59岁SMD的发病率是3.66%~5.50%，60~69岁SMD的发病率是6.04%~11.19%，根据年龄的增长而增长。病因吸烟：吸烟者>非吸烟者；年龄：50岁的人患病率2%,75岁以上患病率几乎达到40%以上；种族：白人>黑人、黄种人患病率高；家族史：老年性黄斑变性家族史的人群有更高的患该病危险性；性别：男性>女性患病率高2倍的危险性；其他：环境影响、视网膜慢性光损伤、代谢障碍、高度近视、外伤、眼球内感

3、染、炎症等。发病机制年龄增长，RPE功能↓细胞内物质积聚细胞外机制聚集基底膜RPE与Bruch膜间玻璃膜疣PRE、Bruch膜及视细胞变性、增生、萎缩Bruch膜通透力改变，RPE对代谢障碍反应Bruch膜、RPE、脉络膜毛细血管萎缩干性型SMDBruch膜内胶原增厚，后弹力层断裂过膜脉络膜新生血管CNV色素上皮下、神经上皮下发病机制结缔组织增生瘢痕组织视网膜脉络膜被破坏发病机制新生血管形成相关物质血管生长因子血管抑制因子血管性疾病、肿瘤临床表现主要症状是中心视力下降，视野中心有黑影遮挡，多是用单眼时，就会在视野中出现黑影。视物会变形、直线变弯、水平线变波浪形等，本来很美

4、丽的图像看起来也歪歪扭扭了。看东西的对比度会下降，眼前不是鲜艳、清晰的画面，而变成灰蒙蒙的难以辨别的图像发病率分型萎缩型黄斑变性：（干性型老年性黄斑变）玻璃膜疣--黄斑变性的罪魁祸首，由于黄斑上的细胞逐渐受损而引起的，并导致中央视力缓慢恶化。渗出型黄斑变性：（湿性型老年性黄斑变）脉络膜新生血管—视网膜上的定时炸弹，由于视网膜后面的血管不正常生长造成的。血液从黄斑下的血管中渗漏出来，从而导致中央视觉受损，90%的人会引起较严重的视力障碍。体征早期可见黄斑区色素紊乱，中心凹反光不清，有散在的玻璃疣。发病晚期，黄斑部可有金属样反光，视网膜色素上皮萎缩呈地图状，可见囊样变性。多有

5、融合的边界不清的玻璃疣，黄斑有暗黑色图形，或不规则的病灶，隆起范围可在1-3个PD，大量视网膜下出血，可进入玻璃体内，形成玻璃体出血晚期病变区呈灰白色瘢痕。AMD中期眼底像AMD早期眼底像AMD晚期眼底像湿性AMD晚期眼底像地图样萎缩玻璃疣（63~125μm）玻璃疣（>=125μm）黄色渗出、出血灶、玻璃疣检查视力、眼前节检查；眼底部检查最好在散瞳后进行，以便确定病变的部位、范围、深度和性质视野：了解病变的程度（？）眼电生理：判断视网膜传导功能状态眼B超：排除眼内肿瘤OCT(光学相干断层扫描)：显示AMD中的CNV，CNV病灶大小、范围、和位置；以及CNV渗漏引起的视网膜

6、内、下水肿及RPE隆起，并可定量测量对比眼底荧光血管造影：视网膜下新生血管检查相干光断层成像扫描（OCT）：GASS分型位于RPE之上的CNV称为II型，FFA常为典型性表现，手术取除CNV适应证；位于RPE之下的CNV病灶为I型，FFA常为隐匿性表现，并可通过CNV反射荧光团的边缘清晰度、反光强度判断CNV病灶活动性和是否纤维化形成（？）。检查自发荧光：源于RPE细胞中的脂褐素增强说明脂褐素累计，提示RPE细胞开始衰退，消失则提示RPE细胞丢失，是反应RPE细胞功能的变化。AMD地图样萎缩区域的判断和监测中自发荧光的检查可清晰显示病灶边缘，萎缩区域变化，叫其他检查方法更

7、有优势。检查诊断干性AMD：（1）视力变化无特异，地图萎缩的患者中视力障碍明显；（2）眼底表现：玻璃疣大小分类、地图样萎缩；（3）自发荧光对显示地图样萎缩灶范围及随诊有意义。湿性AMD：（1）视力下降，视物扭曲，中心暗点等；（2）FFA金标准，新生血管，RPE脱离、出血、渗出等；OCT显示CNV病灶及视网膜水肿等。鉴别诊断?（一）类似于AMD的非渗出性黄斑病变（1）Stargardt病；（2）卵黄样营养障碍（Best病）；（3）视锥细胞营养障碍（二）类似与AMD的渗出性黄斑病变（1）中心性渗出性视网膜病变（中渗、特发CNV）（