淋巴瘤课件_3

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1、淋巴瘤重庆医科大学附一院血液科[概念]起源于淋巴结和淋巴组织，其发生与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤。以实体瘤形式生长于淋巴组织丰富的组织器官中，如淋巴结、扁桃体、脾及骨髓。组织病理学上分为霍奇金病（Hodgkindisease,HD），非霍奇金淋巴瘤(NonHodgkinlymphoma,NHL)两大类。发病情况我国性别男性1.39/10万女性0.84/10万年龄20－40岁占50％以NHL多见，HD仅占8％－11％病因和发病机理一.病毒病因学说㈠E

2、B病毒—DNA疱疹型病毒，可引起人类B淋巴细胞的恶变，而致Burkitt淋巴瘤。HD病人血清，发现高价抗EB病毒抗体。HD患者淋巴结培养，电镜下可见EB病毒颗粒。20%HD的里-斯(Read-Sternberg,R-S)细胞中也可找到EB病毒。㈡逆转录病毒HTLV-Ⅰ—成人T细胞淋巴瘤。HTLV-Ⅱ—T细胞皮肤淋巴瘤(蕈样肉芽肿)。㈢幽门螺杆菌——胃黏膜淋巴瘤二.免疫功能低下－决定易感性先天性和获得性免疫功能缺陷者易感淋巴瘤。先天性免疫缺陷病患者比正常人肿瘤发病率高，特别是淋巴系统肿瘤。获得性免疫缺

3、陷者（长期应用免疫抑制剂），继发淋巴瘤特别是非霍奇金淋巴瘤明显增高。病理一.霍奇金病（HD）病理学特征：1.淋巴结结构部分或完全破坏。2.细胞有肿瘤性细胞和反应性细胞。反应性细胞包括：淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞、成纤维细胞及嗜酸性细胞等。它们不是肿瘤细胞，而是宿主对瘤细胞的免疫反应细胞，是构成本病的主要背景成分，对诊断具有重要参考价值。肿瘤性细胞主要包括：异型组织细胞；非诊断性里-斯细胞；诊断性里-斯细胞。不同形态的里-斯细胞，对诊断HD具有很重要的地位。3.有毛细血管增生和不同程度纤维化。二. 

4、非霍奇金淋巴瘤1.   正常淋巴结组织破坏。2. 恶性细胞单一性增生。3.   无里-斯细胞。分类一.霍奇金病的分类在1965年的Rey会议上，HD被确定分为四型：1.     淋巴细胞为主型－预后较好2.     结节硬化型－－－预后相对好3.     混合细胞型－－－预后相对较差4.     淋巴细胞消减型－预后差二.非霍奇金淋巴瘤的分类以1982年美国国立癌症研究所（NCI）制订的国际工作分类（IWF）为基础，加以分类。未反映淋巴瘤细胞的免疫表型及细胞遗传学、单克隆抗体、基因探针等特征的新病种

5、。低度恶性：A.小淋巴细胞型（可伴浆细胞样改变）B.滤泡性小裂细胞型C.滤泡性小裂细胞与大细胞混合型中度恶性：D.滤泡性大细胞型E.弥漫性小裂细胞型F.弥漫性小细胞与大细胞混合型G.弥漫性大细胞型高度恶性：H.免疫母细胞型I.淋巴母细胞型（曲折核或非曲折核）J.小无裂细胞型（Burkitt或非Burkitt淋巴瘤）其它：毛细胞型、皮肤T细胞型、组织细胞型、髓外浆细胞瘤、不能分型等。三．淋巴组织肿瘤WHO(2000)分型既考虑了形态学特点，也反映了应用单克隆抗体、细胞遗传学和分子生物学等新技术对淋巴瘤

6、的新认识和确定的新病种。将HD病理学分型更细将NHL分为两大类：B细胞T细胞和NK细胞WHO(2000)分型方案中较常见的淋巴瘤亚型：1．边缘区淋巴瘤(MZL)2．滤泡性淋巴瘤(FL)3．套细胞淋巴瘤(MCL)4．弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)5．Burkitt淋巴瘤(BL)6．血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITCL)7．间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)8．周围性T细胞淋巴瘤(PTCL)9．蕈样肉芽肿／赛塞里综合症(MF/SS)惰性淋巴瘤B细胞惰性淋巴瘤　　小淋巴细胞淋巴瘤边缘区淋巴瘤滤泡性淋巴

7、瘤等T细胞惰性淋巴瘤　　蕈样肉芽肿／赛塞里综合症侵袭性淋巴瘤B细胞侵袭性淋巴瘤　套细胞淋巴瘤大B细胞淋巴瘤zBurkitt淋巴瘤等T细胞侵袭性淋巴瘤　血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤间变性大细胞淋巴瘤周围性T细胞淋巴瘤等临床表现一、HD与NHL共同临床表现1.    无痛性进行性淋巴结肿大，局部肿块形成。2.    可伴有相应器官压迫症状及体征。3.    结外侵润表现：鼻咽部、肺、胃肠道、骨骼、皮肤、肝、脾等。当淋巴瘤侵润血液和骨髓时可形成淋巴细胞白血病；侵润皮肤表现为蕈样肉芽肿或红皮病。4. 全身症

8、状：发热、消瘦、盗汗、最后恶病质。二.霍奇金病1.初发症状：以浅表淋巴结无痛性肿大为首发表现（颈、锁骨上占60-80%；其次是腋下）。以原因不明的持续性或周期性发热为主要起病症状（占HD患者30-50%）这类患者年龄稍大，男性较多。周期性发热特点：约占1/6HD病人。①在数日体温逐渐上升，体温在38-40℃之间，持续数天，然后逐渐降至正常。经过10天至6星期或更长的间歇期，体温又开始上升，如此周而复始，反复出现，逐渐缩短间歇期。②发热时患者全身不适，乏力和食欲不振，但