疼痛治疗课件

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1、疼痛与治疗疼痛手术后疼痛是急性伤害性疼痛疼痛急性疼痛持续时间短于1个月，常与手术创伤、组织损伤或某些疾病状态有关慢性疼痛持续3个月以上，可在原发疾病或组织损伤愈合后持续存在手术后疼痛临床最常见和最需紧急处理的急性疼痛性质为急性伤害性疼痛初始状态下未充分控制术后慢性痛手术后即刻发生的急性疼痛(可持续7天)疼痛评估疼痛强度评分法视觉模拟评分法数字等级评定量表语言等级评定量表Wong-Baker面部表情量表治疗效果的评估视觉模拟评分法一条长100mm的标尺，一端标示“无痛”，另一端标示“最剧烈的疼痛”，患者根据疼痛的强度标定相应的位置。无痛剧痛数字等级评定量表用0-10数字的刻度

2、标示出不同程度的疼痛强度等级“0”为无痛，“10”为最剧烈疼痛4以下为轻度痛，4~7为中度痛，7以上为重度痛无痛轻度疼痛中度痛重度疼痛012345678910语言等级评定量表将描绘疼痛强度的词汇通过口述表达无痛轻度痛中度痛重度痛剧痛Wong-Baker面部表情量表无痛有点痛轻微疼痛疼痛明显疼痛严重剧烈痛0246810由六张从微笑或幸福直至流泪的不同表情的面部像形图组成。这种方法适用于交流困难，如儿童(3-6岁)、老年人、意识不清或不能用言语表达的患者。综述解除疼痛及痛苦一直是医疗行业追求的目标。传统手段有：卧床休息、理疗、神经阻滞、手术和服药。直到1628年，HARVEY

3、仍认为心脏是感觉疼痛的器官。DESCARTS认为疼痛是直接由神经传入大脑。1800年才由ERB等提出疼痛模型学说。于20世纪中期HARDY、BEECHER、WALL、MELZACK对疼痛体验复杂神经生理改变的诠释，现代疼痛理论才得以创立。疼痛的产生PG、缓激肽等致痛物质神经末梢神经束脊髓中枢炎症细胞疼痛的分类末梢性疼痛：a)浅表痛：皮肤，粘膜b)深部痛：内脏，关节，胸膜，腹膜c)牵涉痛：放散中枢性疼痛精神性疼痛疼痛的解剖疼痛成分有两种：快痛，由有髓鞘的A纤维传导，定位准确，感受机械性刺激或热刺激。慢痛，很不愉快，定位弥散，由无髓鞘C纤维传导。机械性、化学性、热刺激作用于完整

4、组织引起伤害性神经元兴奋。组织损伤激活伤害感受器并引起局部炎症反应。介质使功能感受器敏感化或激活神经背根，感觉得以整合和放大。C和A纤维从内脏和躯体向脊髓背角传递感受信息在脊髓背角中能影响其合成、释放、作用的物质：吗啡、NMDA受体阻滞剂、钠/钙通道阻滞剂、-2肾上腺素能激动剂、、GABA和P物质拮抗剂。脊髓1、2、5板层形成突触，上升形成脊丘束：新脊丘束和旧脊丘束。新脊丘束上升到丘脑终止于腹后外侧核，投射到皮质的躯体感受区，提供疼痛的性质强度和部位，是定位准确的锐痛。旧脊丘束与网状系统和中央导水管周围灰质存在多突触联系，终止于中、内层状体和丘脑后核，而后弥散投射到边缘系统

5、和皮质下区。其痛觉冲动是弥散的，定位困难的烧灼样钝痛。疼痛成分和疼痛的唤起和情感方面有关。慢痛快痛疼痛成分定位准确感受机械或热刺激A纤维A快痛阿片受体NMDA受体钠/钙通道-2肾上腺受体GABA、P物质C炎症反应很不愉快定位弥散C纤维B慢痛新脊丘束腹后外侧核皮质躯体感受区锐痛A快痛C旧脊丘束网状系统丘脑后核边缘系统皮质下区钝痛B慢痛皮层脊丘束脊髓背角传导纤维丘脑伤害伤害的调节疼痛知觉情绪反应疼痛行为强化结果伤害刺激的行为消除伤害感受器释放去甲肾上腺素ANS的反应抗焦虑药阿片类药抗焦虑药口述非口述注意闸门机制NSAID---+-疼痛的模式疼痛的危害呼吸系统：胸腹肌反射性收缩-

6、-低氧血症；限制咳嗽心血管系统：交感神经活性增加—心肌缺血；静脉血栓胃肠及泌尿系统：交感神经活性增加—肠蠕动减弱；尿潴留内分泌及代谢系统：代谢紊乱，负氮平衡心理及精神的影响：焦虑，失眠，疲劳感影响痛觉调节机制，产生慢性病理疼痛：痛觉过敏和中枢神经敏化疼痛治疗慢性疼痛治疗术后镇痛癌痛治疗镇痛神经末梢神经节脊髓中枢非甾体类抗炎药(NSAIDs)神经阻断阿片类药物疼痛的药物治疗(一)全身药物治疗全身用药治疗简易方便，可经口腔、直肠、肌肉或静脉给药，但由于是全身用药，其副作用也较多。全身用药应根据疼痛的性质及程度选择正确的药物、给药方法和间隔，"按时给药"优于"按需给药"，注意正确

7、预防和处理药物的副作用；如出现药物耐受或疗效不佳，可调整药物或追加剂量。镇痛药非阿片类阿片类辅助药其它作用途径调节疼痛的情绪和行为反应减轻疼痛带来的痛苦（如服用阿片类止痛药）通过抑制前列腺素的合成伤害性感受器的继发性活动（NSAIDS）经稳定神经细胞膜减少异位神经冲动的产生，从而缓解神经源性疼痛（如抗惊厥药和三环类抗抑郁药）与其它疾病包括精神疾病相关问题1联合用药。多环节作用：伤害、伤害传导、痛觉、痛苦、疼痛调节、和疼痛行为及神经生理基础。如腰椎间盘突出症的治疗：3避免不合理的联合用药。2用可靠方法监测疼痛及强度。