水痘带状疱疹课件

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1、水痘和带状疱疹杨敏水痘（varicella，chickenpox）和带状疱疹（herpszoster）是由同一病毒即水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染所引起的、临床表现不同的两种疾病。1、水痘是原发性感染，是一种急性传染病。临床特征是同时出现的、全身性丘疹、水疱及结痂。多见于儿童。2、带状疱疹是潜伏在感觉神经节的VZV经再激活后引起的皮肤感染。特征是沿身体一侧周围神经出现呈带状分布的、成簇出现的疱疹。多见于成人。病原学VZV属疱疹病毒科，病毒呈球形，直径150-200nm。1、只有一个血清型。2、病毒衣壳是由162个壳粒排成的对称20面体，外层

2、为脂蛋白包膜，核心为双链DNA。病毒含有DNA聚合酶和胸腺嘧啶激酶。3、受感染的细胞可形成多核巨细胞。感染细胞核内有嗜酸性包涵体。4、外界抵抗力弱，对热、酸、乙醚敏感。5、不能在痂皮中存活。6、人是唯一宿主。一、水痘流行病学1、传染源病人是唯一的传染源，病毒存在于病人上呼吸道和疱疹液中，发病前1-2天至皮疹完全结痂为止均有传染性。易感儿童接触带状疱疹病人后也可发生水痘。2、传播途径主要通过呼吸道飞沫和直接接触传播。亦可通过接触被污染的用具传播，呼吸系统分泌物和疱疹液均有传染性，痂皮无传染性。3、人群易感性：普遍易感。6个月以下婴儿较少见，病后

3、获持久免疫力。一般不再发生水痘，但体内高效价抗体不能清除潜伏的病毒，多年后仍可发生带状疱疹。早孕妇感染VZV——可致畸胎；中孕妇感染VZV——致宫内水痘，幼儿带状疱疹；临产2周感染VZV——新生儿水痘。4、流行特征全年均可发生，冬春季多见。本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。发病机制与病理解剖（一）机理：VZV呼吸道粘膜细胞血液单核吞噬细胞系统血液皮肤、内脏病变1、水痘皮疹分批出现。病毒间歇性入血有关。斑疹—丘疹—疱疹—结痂同一部位有不同时期的皮疹同时存在是特征之一。2、向心性分布。3、皮疹出

4、现1-4天后，出现特异性细胞免疫并产生特异性抗体，病毒血症消失，症状随之缓解。小儿初次感染VZV，临床表现为水痘，痊愈后可获免疫力，但部分病毒沿感觉神经纤维传入，潜伏于脊髓背侧神经根和三叉神经节的神经细胞内，形成慢性潜伏性感染。十几或几十年后，部分可发生带状疱疹。（二）病理1、皮肤：表皮棘细胞层气球样变、肿胀组织液渗入形成疱疹（疱疹单房为主，周边和基底部可见胞核分裂的多核巨细胞，内含嗜酸性包涵体，富含大量病毒，疱液透明-浊。）结痂下层的上皮细胞再生结痂脱落、愈合不留疤。2、内脏损害：无并发症时ALT升高即提示本病的正常过程可有部分内脏器官轻微

5、受累。免疫力缺陷者引起播散性水痘，胃肠道、肺、肝、脾、胰、肾上腺和肠道等均可被侵犯。表现为局灶状坏死、炎性细胞浸润、病变部位可见含嗜酸性包涵体的多核巨细胞，并发脑炎者脑组织可有水肿、充血和点状出血等。临床表现潜伏期10—24天，一般14—16天。分为两期：（一）前驱期年长儿童和成人可有畏寒、低热、头痛、乏力、咽痛、咳嗽、恶心、食欲减退等症状，1—2天后出疹。婴幼儿症状无或轻微。在出现低热、全身不适的同时已有皮疹出现。（二）出疹期1、躯干、头部—面部及四肢。2、皮疹形态：红色斑疹——丘疹——疱疹（单房性、椭圆形、红晕、壁薄、位置表浅形似露珠水滴

6、、透明-浑浊、瘙痒）——结痂——脱落。3、向心性分布：以躯干和头面部为主，四肢相对较少，手掌、足底更少，粘膜疱疹易溃疡，易愈合。4、分批出现：每一批均历时1—6日。皮疹数目为数个至数百个不等，皮疹数目愈多，则全身症状亦愈重。在同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹、结痂同时存在。即所谓“多形性皮疹”“四代同堂”。5、病程自限：10天左右自愈。①儿童患者症状轻、皮疹少。②成人患者症状重、易并发水痘肺炎。③免疫功能低下者易形成播散型水痘，皮疹融合形成大疱。④妊娠期感染水痘症状重，早孕致畸。晚孕易发生新生儿水痘，孕期水痘较非妊娠妇女重，若发生水痘后数天分娩可

7、出现新生儿水痘和先天性水痘综合征。新生儿出生后5-10天发病者，易形成播散性水痘，甚至因此引起死亡。先天性水痘综合征表现为出生体重低、疤痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、智力低下等，易患继发性细菌性感染。当存在免疫功能缺陷、凝血机制障碍及继发感染等原因时，常形成非典型水痘。1、出血型水痘—症状重、皮肤黏膜瘀点瘀斑和内脏出血。（血小板减少或DIC所致）2、坏疽型水痘—继发细菌感染所致，皮肤大片坏死，可因败血症死亡。3、大疱型水痘—皮疹融合，直径可达2-7cm,易继发金葡菌感染和脓毒血症而死亡。4、播散型水痘—病变播散累及内脏，多见于免

8、疫功能低下的患者。实验室检查（一）血常规：白细胞总数正常或稍高。（二）疱疹刮片：刮取新鲜疱疹基底组织涂片，瑞特或吉姆萨染色发现多核巨细胞，苏木素伊红染色可查见细胞核