动脉血栓与静脉血栓治疗的比较

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1、首都医科大学附属北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所杨媛华2013年9月7日动脉血栓与静脉血栓治疗策略的比较血栓的定义血栓是由不溶性纤维蛋白、沉积的血小板、积聚的白细胞和陷入的红细胞组成的无结构团块心、血管内膜受损血流状态的改变(速度、方向)血液凝固性增高血栓形成条件血栓的好发部位VenousCoagulationArterialPlateletsandcoagulationThrombosis血栓的分类发生部位不同血栓形成机制不同血栓成分不同白色血栓红色血栓混合血栓透明血栓血栓的分类血栓的分类白色血栓发生于血流速度

2、较快的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓的头部〕红色血栓发生在血流极度缓慢甚或停止之后，见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部动脉血栓以白血栓为主静脉血栓以红血栓为主血栓的分类呈灰白色，表面粗糙有波纹质硬，与血管壁连接紧密主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，表面有许多中性粒细胞粘附白血栓呈暗红色，新鲜血栓湿润有弹性，陈旧血栓干燥，易碎，失去弹性纤维网眼内充满如正常血液分布的血细胞红血栓镜下肉眼血栓的分类白色血栓混合血栓红色血

3、栓腹主动脉内血栓血栓的分类混合血栓静脉延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓是混合性血栓透明血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血血栓的分类混合血栓：血小板和纤维蛋白网.网中充满白、红细胞血管腔内透明血栓动脉（高流速）动脉血栓形成机制动脉管腔窄,压力高,血液流速快,剪切力高,血小板容易聚集,故易形成血小板血栓动脉系统凝血瀑布的启动以管壁损伤释放组织因子为主要原因，激活外源性凝血系统主

4、要是由血小板和少量纤维蛋白组成（白血栓）动脉血栓形成过程血管内膜粗糙，血小板沉积形成小丘，随之出现涡流血小板继续沉积形成小梁小梁周围有白细胞附着（白色血栓—血栓头）小梁间形成纤维蛋白网网眼中充满红细胞（混合血栓—血栓体）血管腔阻塞，局部血流停滞血液凝固（红色血栓—血栓尾）斑块破裂，血栓形成正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块不稳定性心绞痛心肌梗死下肢急性缺血坏死脑梗死短暂脑缺血发作动脉粥样硬化血栓形成年龄增长一种渐进性过程14血栓完全闭塞冠状动脉血栓成分是纤维蛋白丰富的红色血栓溶栓效果好血栓为非闭塞性血栓成分为以血

5、小板为主的白色血栓，纤维蛋白较少溶栓无效急性冠脉综合征急性冠脉综合征抗凝治疗首选低分子肝素溶栓或PCI治疗的患者仍推荐使用普通肝素华法林预防血栓栓塞的作用很小，主要用于大面积前壁心梗、严重心力衰竭、存在心脏血栓或血栓栓塞病史的高危患者15慢性肢体缺血或稳定性冠心病只推荐抗血小板治疗，不推荐使用抗凝药物急性动脉血栓形成或栓塞时可以溶栓或抗凝急性动脉血栓或栓塞后会出现继发血栓(红血栓)，因此抗凝是预防纤维蛋白沉积的辅助治疗动脉血栓治疗动脉血栓治疗急性肢体缺血的患者（存在血栓形成）普通肝素抗凝治疗长期服用华法林预防慢

6、性肢体缺血、慢性稳定性冠心病患者（无血栓形成）只选用抗血小板治疗房颤患者(预防脑卒中)首选华法林缺血性脑卒中患者目前不推荐肝素治疗17动脉血栓的预防二级预防目的预防动脉粥样硬化病变的形成稳定动脉粥样硬化斑块不发生破裂使用有效抗栓药物，防止在斑块破裂后形成血栓堵塞血管一级预防目的控制导致动脉粥样硬化的危险因素药物预防方法服用有效抗血栓药物，如阿司匹林等18静脉血栓形成机制静脉（低流速）静脉管腔大，压力低，血液流速慢，剪切应力小，血小板不易聚集易于接触激活，启动内源性凝血系统，形成的血栓血小板成分相对少主要由纤维蛋

7、白与红细胞组成-红血栓为主静脉血栓的形成过程瘀血：大多数静脉血栓是在血流缓慢和血流紊乱的区域形成血栓形成：凝血激活，凝血酶生成、纤维蛋白形成血栓增大：沿静脉向近端延伸血栓脱落：肺栓塞静脉血栓的治疗静脉血栓主要由纤维蛋白与红细胞组成，首选抗凝治疗抗凝治疗药物普通肝素低分子肝素华法林新型抗凝药物212121DVT脱落是肺栓塞主要原因肺栓塞致严重呼吸循环障碍VTE=DVT+PTE静脉血栓栓塞抑制体内凝血过程中的一些环节，使凝血时间延长，阻止血栓形成；对已形成的血栓只起到阻止滋长、蔓延和可预防肺栓塞及血栓再发的作用不能

8、溶解和清除静脉瓣膜上的血栓物质，故不能预防PTS抬高患肢、急性期卧床，严禁患肢按摩通过激活纤溶酶原，使纤溶酶原转化为纤维蛋白溶酶，起到溶解血栓的作用应用时最好是静脉尚未被血栓完全堵塞，使药液能与血栓完全接触，达到消融目的病程中如有侧支循环建立，疗效则明显降低UFHLMWH华法林尿激酶链激酶rt-PA一般治疗抗凝治疗溶栓治疗祛聚DVT的治疗DVT的溶栓治疗适应证新发生的大面积髂股静脉DV