ckd患者的高血压管理

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1、CKD合并高血压的管理美国2007年肾脏病早期评估计划（KEEP）数据88559例基于高血压、糖尿病等CKD高危人群中高血压患病率69.6%eGFR≥60ml/min：65.8%eGFR＜60ml/min：90.2%eGFR＜30ml/min：96.4%1999年至2006年国家健康营养调查数据（NHANES）20095例普通人群中高血压患病率为38.1%。eGFR≥60ml/min者为33.6%eGFR＜60ml/min者为89.3%eGFR＜30ml/min者为98.2%高血压是CKD患者最重要的合并症全国31个省、自治区和直辖市61家三级医院肾科住院患者流行病学研究高血压是

2、CKD患者最重要的合并症ChinMedJ(Engl).2013Jun;126(12):2276-80超过80%的维持性血液透析患者合并高血压AmJMed.2003Sep;115(4):291-7日本血液透析患者中，透析龄＜15年者合并高血压为72.8%～74.9%日本2012年慢性透析疗法的现状，http://docs.jsdt.or.jp/overview/index2013.html10%～30%的透析高血压患者合并低血压，其中合并自主神经紊乱的糖尿病患者、老年患者及心脏疾病的患者合并低血压约50%AdvChronicKidneyDis.2012May;19(3):158-6

3、5HD患者高血压的流行病学CKD患者高血压的机制及其危害CKD合并高血压如何诊断CKD合并高血压的治疗HD患者高血压的管理神经调节：自主神经调节血管舒缩和心脏功能压力感受器反射、化学感受器反射和中枢缺血反应快速（秒、分），作用强，持续时间短内分泌调节：激素调节血管收缩和心脏功能血管舒缩和跨毛细血管容量转移中期调控（天、周）肾脏调节体液容量和RAAS长期（月）血压调节机制长期持续高血压，必然存在肾脏调节失衡调节水盐代谢，保持循环血容量的稳定通过压力性利钠作用，在夜间促进钠排泄，降低血压10%～15%，维持血压正常节律变化容量负荷增加时排泄多余的水和钠有效循环容量不足时RAAS和AD

4、H调节，增加水钠重吸收分泌血管活性物质分泌肾素，激活RAAS引起血管收缩，血压升高分泌前列腺素、NO和缓激肽促进血管舒张，降低血压调节机体交感神经活性，影响外周血管阻力和心脏功能肾脏具有最重要的血压调节机制容量负荷过重RAAS活性增强排钠障碍高血压内皮损伤交感神经兴奋氧化应激RAAS活性增强CKD患者合并高血压的机制高血压促进CKD患者的肾功能进展2015ASN：TH-OR020140eGFR平均下降速率（mL/min/1.73m2/年）120130150012341.141.301.431.560.670.430.350.30≥30至<300mg/g<30mg/g≥300mg/

5、g3.113.003.113.56平时SBP（mmHg）高血压促进CKD患者的肾功能进展慢性肾功能不全队列，3708例患者，平均随访5.7年AnnInternMed.2015Feb17;162(4):258-65.降压治疗延缓CKD患者的肾功能进展9项糖尿病肾病和非糖尿病肾病临床研究GFR(mL/min/y)-14-12-10-8-6-4-209598101104107110113116119平均动脉压(mmHg)r=0.69;P<.05未治疗高血压140/90130/85AmJKidneyDis.2000;36:646-661降压治疗减少CKD患者的心血管事件风险RENAAL

6、andIDNTtrials中2900例患者数据，从基线随访6个月EurHeartJ. 2011Jun;32(12):1493-9降压治疗减少蛋白尿患者的心血管事件风险血压≥140/90mmHg，无心血管疾病，未服用降压药物1185例，平均随访7.1年BrJClinPharmacol.2008May;65(5)723-32复合心血管事件风险（发生和死亡）降压治疗减少CKD患者的死亡风险MDRD研究的后续观察，平均随访19.3年KidneyInt.2015May;87(5):1055–1060.透析患者的降压治疗可减少心血管事件及死亡率对8个透析患者的降压治疗的随机对照研究，进行荟萃

7、分析Lancet.2009;373(9668):1009-15..心血管事件危险度透析患者的降压治疗可减少心血管事件及死亡率Lancet.2009;373(9668):1009-15..CKD患者高血压的机制及其危害CKD合并高血压如何诊断CKD合并高血压的治疗HD患者高血压的管理CKD合并高血压的内涵满足CKD的诊断满足高血压的诊断包括疾病肾性高血压肾实质性疾病引发的高血压肾血管性高血压高血压肾损害肾小球疾病合并高血压从高血压的诊断入手类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正