高血压左心室肥厚的治疗论文

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1、高血压左心室肥厚的治疗论文.freelm，此方法对电压依赖性较强，易受体型、胖瘦、心包液体、肺组织及性别影响，尤其是肥胖人(宜选用Cornell标准)。1.1.2Romhih-Estes积分法此种方法虽然较为准确识别LVH，不受性别、体型等因素影响，但积分复杂，不便于记忆。1.1.3Cornell电压标准即RaVL+Sv3男2.8mV，女2.2mV，此方法是对Sokolom．ms或女性(RavL+Sv3+6mm)×QRS时限≥2440mm．ms。此方法较单纯Cornell电压标准准确，敏感性较高，如果此种方法结合Sokolo2)=LVM／体表而积。高血压左室肥厚指标：

2、LVMI男性130g／m2，女性120g／m2。2高血压左室肥厚的治疗2.1高血压左室肥厚的治疗原则大量的临床研究表明，高血压LVH经过规范化治疗是可以逆转，异常的几何类型均可恢复正常，高血压LVH患者预后明显改善，CHF、心肌缺血及心律失常等心血管事件可以明显降低达50％～70％。干预的措施主要有：①改变不良生活方式如减肥、戒烟、低盐饮食、限酒、规律体育锻炼等；②尽早降压治疗，降压是第一位，尤其对于伴有LVH，积极有效降压可使CHF发生率减少50％～60％；③力求降压达标，这是逆转LVH尤其重要；④应对高血压进行危险分层，降压同时力求对一些心血管危险因素进行积极控制

3、如高血糖、高血脂、肾功能不全、心肌缺血等；⑤高血压LVH治疗目的不仅仅是降压，主要在于降低其心血管事件发生率及死亡率。2.2高血压左室肥厚的药物治疗目前临床上常用的5大类降血压药物均可以有效逆转高血压LVH，但由于它们逆转LVH的机制不同，因而逆转LVH的效果是不一样的，此效果从国外大型临床试验得以证实。因此美国预防、检测、评价和治疗高血压全国联合委员会第七次报告及2003年欧洲高血压学会和欧洲心脏病学会高血压治疗指南肯定了这5大类逆转高血压LVH的作用，逆转高血压LVH的效果依次为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)逆转LVH作用13％，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI

4、)逆转LVH作用12％，钙通道阻滞剂(cCB)逆转LVH作用11％，利尿剂逆转LVH作用8％及β受体阻滞剂逆转LVH作用6％。前三类药物逆转高血压LVH作用是最强的，效果最差为β受体阻滞剂。这五大类药物逆转高血压LVH的机制如下：2.2.1ARB一些临床试验证明ARB逆转高血压LVH作用比ACEI更有效。ARB因可同时阻断了血管紧张素转换酶依赖和非血管紧张素转换酶依赖的AngⅡ形成，可更直接阻断AngⅡ的致心肌细胞肥大和胶原增生作用；降低血浆醛固酮水平，从而减轻醛固酮致心肌纤维化作用；通过降低血压，改善血流动力学对心脏重构的影响；并刺激AT2受体抑制心肌细胞肥大等作用

5、来逆转高血压LVH。2.2.2ACEI通过阻断血管紧张素转换酶依赖的AngⅡ形成来逆转LVH，但逆转LVH作用很大程度依赖于减少缓激肽的降解来实现。另外ACEI还可通过减少细胞因子和生长因子的释放，抑制胶原形成和细胞增殖，促进一氧化氮和前列腺素的释放来防止和逆转LVH。2.2.3CCB其作用是通过扩张阻力血管，减轻心脏的后负荷，减少心脏作功来逆转LVH；由于高血压容量负荷增加情况下，机械牵拉作用可刺激心肌细胞释放及分泌AngⅡ，AngⅡ可激活交感神经系统，并通过刺激前内皮素原基因的转录等若干机制促进心肌细胞蛋白质合成和增殖作用，致LVH形成，AngⅡ这一系列作用有赖于

6、心肌细胞内钙离子介导完成的；CCB还可减轻血液黏稠度和红细胞积聚作用，从而缓解外周血管阻力作用。CCB就是通过上述作用来逆转LVH。2.2.4β受体阻滞剂在逆转高血压LVH作用中β受体阻滞剂作用是最弱的，仅次于利尿剂。其逆转高血压LVH机制与抑制交感神经系统兴奋性和抑制RAAS活性，降低儿茶酚胺和AngⅡ生成有关。2.2.5利尿剂在心肌重构中，醛固酮参与心肌纤维化和心肌肥厚的发生过程，临床上常用的利尿剂一安体舒通可有效拮抗醛固酮作用，可有效减轻和消退心肌纤维化，从而逆转LVH。一些研究如LIFE研究及VeteransAffairsCooperative研究均证实其他利

7、尿剂如吲达帕胺缓释剂及氢氯噻嗪均具有逆转LVH作用。在选择逆转高血压LVH的降压药物，必须对患者进行危险分层，应个体化，因人而异，因病情而异，选择合适降压药物。如患者合并CHF，应选择ACEI加利尿剂，如合并冠心病，应选择CCB加BB等。