肺炎链球菌肺炎病理检查论文

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1、肺炎链球菌肺炎病理检查论文【摘要】肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌(或称肺炎球菌，streptococcuspneumoniae，streptococcalpneulnoniae)引起的急性肺组织炎症；一般四季可见，但以冬季和初春最多。本病通常急骤起病，以寒战、高热、胸痛、咳嗽和咳铁锈色痰为特征，胸部X线呈肺段或肺叶急性炎性实变。近年来，由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或症状不典型患者较为多见。【关键词】肺炎链球菌抗生素呼吸道感染血清型分布一、病理生理1.呼吸功能不全主要表现为低氧血症.freelm

2、Hg)，PaCO2≥6.65kPa(50mmHg)，SaO2≤85%，即可发生呼吸衰竭。2.毒血症由于病原体作用，重症肺炎常伴有毒血症，引起不同程度的感染中毒症状，如高热、嗜睡、惊厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血症不仅影响呼吸功能，同时也使全身代谢与重要器官功能发生障碍。3.酸碱平衡失调缺氧时体内有氧代谢发生障碍，使酸性代谢产物堆积，加之高热、饥饿、脱水、吐泻等因素，常伴有代谢性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaC02增高，氢离子浓度上升，pH值下降，从而导致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致肾

3、小动脉痉挛而引起水钠潴留，缺氧致抗利尿激素(ADH)分泌增加造成稀释性低钠血症。因酸中毒时H+进入细胞内，K+向细胞外转移，血K+增高或正常。伴有腹泻或营养不良者，血中Cl-由于代偿性呼吸性酸中毒，有偏低倾向；少数患儿早期因呼吸增快，通气过度，可能出现呼吸性碱中毒；重症肺炎时，常出现混合性酸中毒。4.循环系统缺氧与二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痉挛，使肺循环压力增高，导致肺动脉高压。肺部病变广泛也使肺循环阻力增加，致右心负荷加重。心肌受病原体毒素损害，易出现中毒性心肌炎。上述因素皆可导致心功能不全

4、。少数病例可因严重毒血症和低氧血症而发生微循环障碍。5.中枢神经系统缺氧可影响脑细胞膜上的钠泵功能，使细胞内Na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛细血管扩张、血一脑脊液屏障通透性增加而致脑水肿，严重时可致中枢性呼吸衰竭。病原体毒素作用可致中毒性脑病。6.消化系统胃肠道在缺氧和毒素的作用下易发生功能紊乱，严重病例可发生中毒性肠麻痹。胃肠道毛细血管通透性增加可致胃肠道出血。二、临床表现1.症状。(1)前驱症状或诱因：患者常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史，半数病例有持续数日的上呼吸道感染的先

5、驱症状。(2)全身感染中毒症状：起病多急骤，有高热，体温在数小时内可以升到39～40℃，高峰在下午或傍晚出现；也可呈稽留热，与脉率相平行；常伴有畏寒，半数伴寒战；全身肌肉酸痛。口角和鼻周可出现单纯性疱疹。(3)呼吸系统症状：咳嗽，一开始可能无痰，但一般会逐渐变成带脓性、带血丝或呈铁锈色。患侧胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。(4)其他症状：胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，有时会误诊为急腹症。累及脑膜时可表现为意识模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄等。以上特点是原来健康人发生肺炎链球菌

6、性肺炎的典型表现。在很多情况下(特别是婴幼儿和老年患者)，本病较为隐袭，症状可不典型。严重感染可伴发休克、弥散性血管内凝血、急性呼吸窘迫综合征。2.体征患者呈急病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤干燥，口角和鼻周可出现疱疹。当肺炎广泛，通气/血流比值减低，出现低氧血症，表现为气急、发绀；有感染中毒症者，皮肤和黏膜可有出血点，巩膜黄染；颈部有阻力提示可能累及脑膜。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小、轻度叩浊、呼吸音减低和胸膜摩擦音；肺实变时有典型的体征，如叩浊、语颤增强和支气管呼吸音；消散期

7、可闻及湿啰音。患者可有心率增快，有时心律不齐。重症可伴肠胀气，上腹部压痛可能由于炎症累及膈胸膜。三、检查1.血常规血白细胞计数多数在(10～30)×109/L；中性粒细胞多在80%以上，并有核左移；细胞内可见毒性颗粒。年老体弱、酗酒、免疫低下者的白细胞计数常不增高，但中性粒细胞百分比仍高。2.痰涂片检查有大量中性粒细胞和革兰阳性成对或短链状球菌，在细胞内者更有意义。利用多价肺炎球菌抗血清显示荚膜肿胀，可以明显证明这些链球菌是肺炎链球菌(荚膜肿胀反应)。3.痰培养可以在24～48小时确定病原体。痰培

8、养分离出聚肺炎链球菌是诊断本病的主要依据。聚合酶链反应(PCR)检测和荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。4.血培养10%～20%的患者合并菌血症，重症患者应做血培养。如合并胸腔积液，可抽液进行细菌培养。5.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降。原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。6.X线检查早期只见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊；随病情进展，可出现大片炎性浸润阴影或实变阴影，在实变阴影中可见支气管充气征。近年来，典型的大叶实变已较少见。肋膈角可有少量胸腔积液征。在肺