外伤性迟发性颅内血肿发病机制和治疗

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1、外伤性迟发性颅内血肿发病机制和治疗【摘要】目的探讨外伤性迟发性颅内血肿(DTIH)的发病机制，为其临床治疗提供依据。方法回顾性分析我院2005年1月～2009年12月收治的3758例颅脑外伤中，通过临床观察和CT确诊286例DTIH病例。通过临床治疗后观察其转归。结果286例DTIH中，颅脑外伤后6～24h内出现者160例(55.9％)；24～72h内有89例(31.1％)，72h以上的有37例(12.9％)。治疗后恢复良好165例(57.7％)，轻度伤残39例(13.6％)，中度伤残27例(9.4％)，重度伤残17例(5.9％)，植物生存9例(3.1％)，死亡29例(10.1％

2、)。结论DTIH多发生于患者伤后3天以内，通过对颅脑损伤患者进行动态CT检查,早期发现、及时处理是降低DTIH患者死残率的关键。【关键词】外伤性迟发性颅内血肿发病机制治疗外伤性迟发性颅内血肿(delayedtramnatieintracranialhematontaDTIH)是指在颅脑伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿，此种现象可见于各种外伤性颅内血肿。形成机制并不非常明确，[1]可能是由于外伤当时血管受损，但尚未全层破裂，因而CT检查未见出血;伤后由于损伤所致的局部二氧化碳蓄积、酶的副产物释放以及脑血管痉挛等因素，使得原已

3、不健全的血管壁发生破裂而出血，形成迟发性血肿。[2]其发病原因主要与脑挫裂伤、减速性损伤、填塞效应、高血压病、创伤性颅内动脉瘤等多种因素相关，其中以脑挫裂伤伴点片状出血、蛛网膜下腔出血，尤其侧裂及脑沟的积血、颅骨骨折尤其是跨脑膜中动脉或静脉窦的颅骨骨折为其最重要的高危因素。[3]现将我院自2005年1月～2009年12月共收治的3758例颅脑外伤中发现的286例DTIH患者进行回顾性分析，报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组DTIH患者286例中，男191例，女95例，年龄6～83岁，平均年龄32.7岁。均有明确外伤史，其中打击伤57例，交通伤197例，坠落伤32例。按照入院

4、时格拉斯哥评分(GCS)，其中轻型脑伤(13～15分)34例，中型脑伤(9～12分)73例，重型脑伤(3～8分)179例。1.2临床观察患者入院后，密切观察其症状、体征变化。患者临床表现主要为头痛、头昏、恶心、呕吐、烦躁等，一些患者有昏迷及意识障碍等症状。1.3影像学检查全部患者均在伤后30min～6h内完成首次CT扫描，伤后6h～7d内进行再次CT扫描。通过影像学检查判断有无DTIH及其出现的时间。1.4治疗方法对于病情稳定、临床表现轻微、颅内血肿量<30ml的患者，采取脱水、降低颅内压及活血化瘀等保守治疗，并密切注意病情变化；若颅内血肿量>30ml、CT发现血肿有

5、明显占位效应以及治疗观察过程中出现意识障碍加重者则予行开颅手术，彻底清除血肿并止血。术中发现脑组织肿胀明显者或术前已经发生脑疝者应同时行去骨瓣减压术。本组286例DTIH患者中，157例采取保守治疗，129开颅行血肿清除术，其中37例同时施行去除骨瓣减压术。1.5预后评估患者经治疗后转归采用格拉斯哥预后评分(GCS)，共分为以下5级：①恢复良好，有轻度缺陷但能恢复正常生活；②轻度残疾，残疾但可独立生活并能在保护下工作；③重度残疾，清醒、残疾，日常生活不能自理，需要照料；④植物生存，仅有最小反应(如随着睡眠／清醒周期，眼睛能睁开)；⑤死亡，即患者死亡。[1.2]1.6统计学处理采用

6、EXCEL软件进行数据统计和处理。2结果2.1临床情况伤后出现原发性昏迷者235例；入院时清醒者91例，有意识障碍者195例；治疗中出现意识障碍或原意识障碍加重者183例；颅内血肿清除术后意识无好转或加重者38例。2.2DTIH出现时间本组结果显示，DTIH多发生于患者伤后3天以内(87.1％)；尤其是6～24h内，出现DTIH者160例(55.9％)，24～72h内出现者89例(31.1％)，72h以上出现者37例(I2.9％)。2.3影像学检查结果首次CT检查无明显异常者73例，显示脑挫裂伤者83例，薄层硬膜下血肿52例，硬膜外血肿40例，蛛网膜下腔出血45例，颅骨骨折41例

7、，患者中存在多部位损伤。复查CT发现新出现或增大脑内血肿69例，硬膜下血肿33例，硬膜外血肿27例。2.4DTIH患病率及治疗结果本组3758例颅脑外伤患者中出现286例DTIH，患病率为7.61％。经过治疗后，其中恢复良好165例(57.7％)，轻度伤残39例(13.6％)，中度伤残27例(9.4％)，重度伤残17例(5.9％)，植物生存9例(3.1％)，死亡29例(10.1％)。3讨论3.1DTIH的患病率外伤导致颅内出血或血肿是常见的颅内损伤。一般情况下，大部分颅脑外伤的病