牙结石形成与肾结石形成的对比

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1、牙结石形成与肾结石形成的对比【摘要】结石病是目前世界范围内发病较高的一种疾病,其形成机制十分复杂。牙结石是形成于口内的一种结石,它在牙面的堆积是牙周病发生的必要条件,通过对牙结石及体内其他结石形成过程的对比,探讨各类结石形成机制的相关性,以利于病因学的治疗。【关键词】牙结石;肾结石;矿化机制结石是人体内矿物质沉积、矿化而形成的产物。其形成受多方面因素的影响,例如环境、饮食、代谢异常、遗传等因素。至今对其形成机制仍不十分明了。通常根据结石所在部位,命以不同的名称。发生在口腔牙面的结石成为牙结石,它的形成能够造成牙周组织的破坏。肾结石、膀胱结石属于人体尿路结石,均能造成其发生部位及周围组

2、织的损伤,因此,对结石形成的病因学的研究也成为国内外学者专家研究的重点。在此,将各类结石形成作一综述。1牙结石的形成口腔环境是一个复杂的生态系,在一定环境下,机体与正常的菌丛保持着一种平衡状态,但是这种状态被外来或体内的某些因素破坏时,就会导致一系列疾病的发生。牙结石是一种沉积于牙面或修复体表面的钙化或者正在钙化的菌斑及软垢,由唾液或龈沟液中的钙盐逐渐沉积而成,形成后不易除去。根据牙结石形成的部位不同,以龈缘为界,可分为龈上结石和龈下结石。龈上牙结石钙化成分来源于唾液,而龈下牙结石的矿化成分来源于龈沟液。牙结石形成的两个基本步骤为牙菌斑生物膜的形成和矿物化[1]。1.1牙菌斑生物膜的

3、形成牙结石形成的初期为牙菌斑。最初唾液蛋白或者糖蛋白吸附至牙面,形成一层无结构、无细胞的获得性薄膜,其主要成分大致与唾液相似,含有粘蛋白、糖蛋白、血族抗原和免疫球蛋白,其中有些成分能促进细菌对牙表面的粘附,起着受体的功能[2]。而后,口腔内的细菌通过其表面的蛋白质、多糖、脂磷壁酸等物质陆续的粘附于薄膜上,细菌通过粘附和共聚相互联结、增殖,形成复杂的菌群,再经过10~30天,菌斑发展成熟达到高峰。1.2牙菌斑矿物化在菌斑形成的2~14天中都可能进行矿化,其速度因人而异。一般认为牙菌斑矿化与两大因素有关:矿化核心和矿物质的沉积。菌斑中的细菌、上皮细胞和细胞间质可能为主要的核心物质。矿物质

4、沉积可能有三方面因素。1.2.1环境碱化唾液分泌到口腔后,原来呈过饱和状态的可溶性酸性磷酸钙和酸性碳酸钙逸出二氧化碳,使唾液呈碱性。此外,菌斑中的某些微生物能够合成尿素酶,在酶促作用下,分解尿素产生氨,使pH值升高,在这种碱性的环境易使钙盐沉积[3]。1.2.2磷酸酯酶升高在牙龈组织炎症或外伤时,磷酸酯酶含量增加,牙菌斑和脱落的上皮细胞也能释放磷酸酯酶,水解唾液中的有机磷,使磷浓度增加,进而促使不溶性钙盐沉积。唐晓林等[4]经过对成人牙周炎患者全唾液无机物水平的分析,发现成人牙周炎患者唾液中总钙和钠的浓度明显高于正常对照组,因此认为牙周炎患者唾液总钙浓度升高为患者唾液中的特征性因素,

5、有利于牙周炎的发生发展。1.2.3胶样蛋白逸出唾液中含有一种能粘合钙、磷离子的胶样蛋白,当唾液停滞于牙面,过饱和状态被破坏,促使磷酸钙沉积。2肾结石的形成肾结石的形成机制十分复杂,异质成核、取向附生、结石基质和晶体抑制物质学说是结石形成的基本学说。根据结石形成的机制不同,可分为与代谢因素有关的结石和感染性结石。代谢性结石是由于代谢紊乱所致,如甲状旁腺功能亢进,各种原因引起的高尿钙症、高尿酸症、高草酸尿症和胱氨酸尿症等。高浓度的化学成分损害肾小管,使尿中基质增多,盐类析出,形成结石。感染性结石是由于产生脲酶的细菌分解尿液中的尿素而产生氨,使尿液碱化,尿中的磷酸盐及尿酸铵等处于相对过饱和

6、状态,发生沉积所致。细菌、感染产物及坏死组织亦为形成结石之核心。2.1晶体与肾上皮细胞的作用机制在非感染性的结石中,微晶体的形成和沉积以及它们对上皮细胞的附着是结石形成的关键,这可能与晶体表面的吸附力有关。人体大多数的肾结石由草酸盐形成,通常以草酸钙水化物为其最初成分。草酸钙结晶表面带有阳电荷,它与细胞的粘附作用主要为静电作用。此外,大约有12%的肾结石为纯尿酸成分,尿酸(UA)晶体对肾上皮细胞的粘附主要通过氢键和疏水作用。Koka等[5]研究发现,尿酸晶体能够很快的结合到猴肾上皮细胞(BSC-1line),骨桥蛋白、肾钙素、Tamm-Horsfall糖蛋白对UA晶体与细胞表面的粘附

7、没有明显的效应,而其他多聚阴离子,包含特异性葡萄糖胺聚糖,能阻断UA晶体的附着。此外,特异性的多聚阳离子通过包被细胞也能发挥抑制作用。2.2对粘附作用的影响因素2.2.1单核细胞趋化蛋白MCP-1在晶体暴露于肾上皮细胞的反应中,会产生一些化学增活素,这种物质能和单核巨噬细胞一起向晶体沉积的位置聚集。Umeka.2.2.4成石抑制剂在哺乳动物肾小管中的矿物盐通常呈过饱和状态,但是在正常的条件下结晶作用很少发生,肾脏避免有害晶体的形成的唯一可能是尿液大分子的抑

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