探讨胰性脑病的治疗措施及临床疗效

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1、探讨胰性脑病的治疗措施及临床疗效　　【摘要】目的探讨胰性脑病的治疗措施及临床疗效。方法以抑酶、治疗多脏器功能衰竭（MSOF）、纠正水、电解质紊乱、抗感染以及神经营养保护治疗为主，配合手术。结果本组18例重症胰腺炎患者中，死亡7例，治愈出院者11例，死亡率为38.9%，其中接受手术者10例，死亡3例；非手术者8例，死亡4例。5例死于MSOF，2例死于感染性休克。结论重症胰腺炎的发生与胰酶、炎症介质及感染等因素有关，早发现并发症及综合治疗是关键。　　【关键词】重症胰腺炎；胰性脑病；炎症介质；手术　　胰性脑病（pancreaticencephalopathy，PE）是急性重症胰腺

2、炎病程中出现的严重并发症，除胰腺炎的表现外，主要表现为精神神经障碍，由Loich等将8例急性胰腺炎合并定向力障碍、意识模糊、幻觉等异常精神状态，首次定义为PE[1]。此病早期诊断困难，病死率高，发病机制尚不完全清楚。其发病率占同期胰腺炎的9%～20%，病死率达40%～66.7%[2]。现将我院2000～2009年收治的18例PE患者的诊治做一回顾性分析。　　1资料与方法　　1.1一般资料　　自2000～2009年我院共收治急性胰腺炎（AP）患者共58例，并发PE者18例，其中男10例，女8例，年龄30～62岁，平均50.2岁，18例PE患者均为急性重症胰腺炎（SAP），AP

3、ACHE评分为9～22分，平均16.3分。　　1.2临床表现　　18例PE出现于SAP的不同时期，出现于病程的4～35d，按精神神经症状的不同将18例分为3型：①兴奋型：8例，以头痛、多语、烦躁、失眠、谵妄、幻觉、定向力障碍、甚至躁狂不眠等为主要临床表现；②抑制型：5例，以淡漠、痴呆、木僵、嗜睡、昏迷为主；③混合型：5例，兼有以上两种表现，偶有抽搐和癫痫样发作[3]。患者的神经系统体征多样化，缺乏定位体征和特异性，常见对光反射迟钝，四肢感觉异常，腱反射亢进或消失，病理反射阳性等。　　1.3辅助检查　　18例中，有6例接受头颅CT或磁共振检查，除2例显示轻度脑水肿外，其余无异

4、常。脑电图检查3例，1例显示弥漫性慢活动轻度异常。　　1.4治疗方法　　18例PE患者中，均给予禁食、胃肠减压、控制感染、抑制胰酶、营养支持、脑细胞营养药物的应用等基本处理。其中接受手术者10例，包括胰腺坏死组织清除，胰腺被膜切开减压，胆道引流等。　　2结果　　　　本组手术治疗10例中死亡3例，均死于MSOF；非手术治疗8例中死亡4例，2例死于MSOF，2例死于感染性休克；接受血液滤过3例，无死亡。　　3讨论职称论文　　　　该病病因和发病机制迄今为止尚不完全清楚，普遍认为与以下因素有关：①当SAP发生时，大量胰酶，尤其是激活的磷脂酶A2吸收入血，它可以使脑磷脂和卵磷脂转化成

5、毒性很强的溶血性脑磷脂和卵磷脂。它们可溶解细胞膜上的磷脂层，破坏血脑屏障的完整性，从而进入脑组织并破坏脑细胞的磷脂层，使脑细胞水肿、出血、局灶性坏死和神经纤维脱髓鞘，同时破坏神经元的细胞器，使线粒体崩解，还可抑制乙酰胆碱的释放，继而影响神经肌肉接头的传导[4]。②炎症介质：由于大量胰酶和细菌毒素入血，激活了凝血、纤溶、补体和激肽系统并产生血小板激活因子、组胺、儿茶酚胺、前列腺素、肿瘤坏死因子和白细胞介素等多种炎症介质和生物活性因子，严重干扰血流动力学，导致微循环障碍，加重脑组织损伤。③低氧血症：SAP时，可出现肺间质水肿、通气障碍，甚至出现ARDS，最终导致脑细胞功能障碍而

6、出现PE表现。④应激反应：SAP常并发的水电解质及酸碱失衡、氮质血症、血糖紊乱、严重感染等强烈应激反应，使脑组织对损害因子的敏感性增高，其功能进一步恶化。在本组病例中，18例血像均有升高，15例出现低氧血症，12例出现ARDS，9例出现严重的水电解质紊乱，8例氮质血症。　　　　目前尚无特异方法和诊断标准，依赖对病史的检查和综合分析，作者认为以下几点可作为PE的诊断依据，一是典型的AP病史及临床表现；二是典型的中枢神经症状体征，并能排除其他非胰源性因素引起的神经精神症状；三是脑脊液、脑电图、CT和MRI的参考。总之在SAP的治疗过程中，一旦出现神经精神症状，首先要考虑PE的可

7、能性。应全面检查、综合分析，避免漏诊误诊。　　　　PE的治疗主要是治疗原发病和控制精神神经症状两个方面，治疗SAP是治疗PE的基础，而抑制胰液分泌和阻断其活性、保持各种引流管通畅、去除腹腔积液中有强烈毒性的有害物质、改善患者的营养状况、纠正贫血和低蛋白血症、水电解质的紊乱、维护重要脏器功能、预防感染等是治疗的重要环节。在上述综合治疗基础上应按照个体化原则，把握手术指征，合理选择手术时机。对于有手术指征患者，手术争取在发展为MODS、意识障碍之前，清除坏死胰腺组织，通畅引流，以中断胰酶等有毒物质对器官的进一步损害。此