血栓弹力图简介

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1、血栓弹力图血栓弹力图TEG检测项目TEG普通检测—患者凝血全貌（高凝、低凝、纤抗）TEG肝素检测—肝素、低分子肝素监测TEG血小板图(AA、ADP)—抗血小板药监测3常规凝血检测PTAPTTBleedingTimeD-dimerFSPPlateletCount&FunctionHemostaticstatus血液凝固过程TEG®原理示意图杯盖0.36ml全血测试杯TEG功能原理枸橼酸化全血标本+钙+高岭土激活剂TEG曲线图形血小板聚集功能凝血因子纤维蛋白原纤维蛋白溶解α精确诊断三种高凝类型凝血因子高凝--脑梗风险高！抗凝治疗：肝素、华法林血小板

2、高凝--脑梗、心梗风险高！抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷凝血因子和血小板高凝—脑梗、心梗风险极高！！！抗凝抗血小板：肝素、阿司匹林8目前常规内外源凝血功能实验（如：PT,APTT）只能检测无血小板参与状态下的血浆中凝血因子活性。它不能阐明凝血全过程，只能反映凝血过程中某一阶段或某种凝血产物在生理状态下血小板参与凝血反应，血小板与凝血因子的相互作用及其复杂，无血小板参与的凝血检测不能反应凝血全貌常规内外源凝血功能实验TEG凝血因子指标R延长至10华法林效果使用评估，指标：R支架后评估血栓风险，指标：MA心脏病患者(PCI术后)Gurbeleta

3、l.“PlateletReactivityinPatientsandRecurrentEventsPost-Stenting”JAmCollCardiol2005;46:1820-1826192例冠心病患者PCI术后进行TEG检测，随访6个月的心血管事件：心源性死亡、心肌梗死、需住院的UA、卒中McCrathDJetal.AnesthAnalg2005普通外科患者术后评估血栓风险，指标：MA肝素酶检测判断各类肝素、低分子肝素以及类肝素的效果判断肝素中和后残留的效果血小板图检测(PlateletMapping®)判断使用不同抗血小板药物后的疗效W

4、hatdoactivatedplateletslooklike?EMofdormantplateletsActivatedplatelets阿司匹林和氯吡格雷的作用机制氯吡格雷ASACOXADPADPCGPIIb/IIIa(Fibrinogenreceptor)CollagenthrombinTXA22ActivationTXA22AA抗血小板药疗效怎么看，指标：%inhibition检测抗血小板药物的疗效，观察指标：普通检测的MA值及合并计算的抑制率%inhibition抗血小板药对血小板抑制的百分比血小板聚集率和药物抑制率MAThrombi

5、n：代表加入凝血酶激活全部血小板与纤维蛋白交联MAADP/AA：加入AA或ADP激动剂激活未被药物抑制的血小板MAFibrin：加入ⅩⅢ因子仅仅激活纤维蛋白强度TEG不同抗血小板药物的分类检查阿司匹林类TEG—AA阿司匹林抑制率AA%阿司匹林+其他抗血小板药TEG—AA+ADP阿司匹林抑制率AA%其他药物抑制率ADP%阿司匹林抵抗，阿司匹林对血小板抑制率只有8.5%服用抗血小板药物抑制率检测阿司匹林抑制率8.5%关于阿司匹林抵抗（AR）的相关报道2001年，Gum等发表了一组(325例)稳定性心血管病患者的血小板聚集能力资料，入选者均服用阿司匹

6、林(325mg／d，≥7d)，利用血小板聚集实验判断“阿司匹林抵抗”。结果发现在上述人群中，AR的发生率为5.5%，AR多发生于女性及老年人，与种族、有无并发糖尿病、肾脏疾病、肝脏疾病和血小板数量无关。并对以上病例随访2年，观察主要复合终点事件(死亡、心肌梗死和脑血管事件),2003年公布结果显示：最初被确定为AR的患者中，死亡、心肌梗死、脑血管事件发生率显著增高。在17例AR患者中，4例(24%)死亡或发生心肌梗死或脑血管事件，而阿司匹林反应良好患者的309例中30例(10%)发生不良事件。Grobemeyer等检测了180例脑卒中后患者口服

7、500mg阿司匹林12h后的血小板反应性，其中60例的血小板反应性增强(占1／3)，这些患者被归为“继发性阿司匹林无反应者”。随访2年后，发现无反应者比敏感者再发血管事件的风险高89％(分别为4O％和4.4％，P<0.0001)。关于阿司匹林抵抗（AR）的相关报道Mueller等也曾报道在100例接受经皮周围血管介入治疗的跛行患者中，服用100mg阿司匹林后仅40％的患者显示血小板功能被很好地抑制。对这些患者随访后发现，阿司匹林不敏感者术后血管再狭窄率比阿司匹林敏感者高87％。关于阿司匹林抵抗（AR）的相关报道2002年Eikelboom等报道

8、了他们对HOPE试验中一部分患者的研究结果，检测976例服用阿司匹林的心血管病患者小便中的11-脱氢-血栓素B，随访5年后发现：AR者发生心肌梗死、脑