《胆道胰腺疾病》word版

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1、胰腺疾病胰腺解剖胰腺是人体第二大腺体,长17~20cm,宽3~5cm,厚1.5~2.5cm,斜向左上方紧贴于第1~2腰椎体前面,分为胰头、颈、体、尾4部分,除了胰尾被浆膜包绕外,其余部分均位于腹膜后。胰头较为膨大,嵌入十二指肠环内,其下份向左突出,并绕至肠系膜上动静脉后方的部分称钩突,此处有2-5支小静脉汇入肠系膜上静脉。肠系膜上静脉前方的部分为胰颈。胰体在胰颈和胰尾之间,占胰的大部分,其后紧贴腰椎体,当上腹部钝挫伤时受挤压的机会大。胰尾是胰左端的狭细部分,行向左上方抵达脾门,脾切除时胰尾易受损伤而形成胰瘘。

2、胰管也称主胰管,直径2-3mm,横贯胰腺全长,由胰尾行至胰头,沿途接纳小叶间导管。大多数人胰管与胆总管汇合形成“共同通道”,下端膨大部分称Water壶腹,开口于十二指肠乳头,其内有Oddi括约肌,这种共同通道是胰腺疾病和胆道疾病互相关联的解剖学基础。在胰头部胰管上方有副胰管,收纳胰头前上部的胰液,开口于十二指肠小乳头。胰头血供来源于胃十二指肠动脉和肠系膜上动脉的胰十二指肠前、后动脉弓。胰体尾部血供来源于脾动脉的胰背动脉和胰大动脉,通过胰横动脉构成胰腺内动脉网。胰的静脉多与同名动脉伴行,最后汇入门静脉。胰腺受交

3、感神经和副交感神经双重支配,交感神经是胰腺疼痛的主要通路,副交感神经传出纤维对胰岛、腺泡和导管起调节作用。胰腺具有外分泌和内分泌功能,胰腺的外分泌为胰液,主要由各种消化酶和水、碳酸氢盐,内分泌来源于胰岛,胰岛是大小不等、形状不定的细胞集团,主要分布在胰体尾,胰岛有多种细胞,以B细胞为主(分泌胰岛素),其次是A细胞分泌胰高血糖素,D细胞分泌生长抑素,G细胞分泌胃泌素。胰腺炎:一、急性胰腺炎:按病理分类可分为水肿性和出血坏死性,前者病情轻,预后好,后者病情险恶,死亡率高,不仅表现为胰腺的局部炎症,而且常常涉及全身

4、的多个脏器。1、致病危险因素:以胆道疾病为主,占50%以上,称胆源性胰腺炎,西方则以饮酒为主。a胆道疾病:胆道结石向下移动可阻塞胆总管末端,此时胆汁可经“共同通道”反流入胆管,可损伤胰腺,引起胰腺组织坏死,产生急性胰腺炎。胆道蛔虫以及因炎症或手术器械引起的十二指肠乳头水肿或狭窄、Oddi括约肌痉挛等。b过量饮酒:酒精可直接损伤胰腺,还能刺激胰液分泌,并可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛,造成胰管内压力增高,细小胰管破裂,胰液进入腺泡周围组织,自我消化。C十二指肠液反流:十二指肠内压力增高D创伤因素、胰

5、腺血循环障碍E其他因素;如饮食、感染、高脂血症、高血钙、妊娠有关的代谢等。少数胰腺炎找不到病因,成为特发性胰腺炎。二、发病机制与病理生理正常情况下,胰液中的酶原在十二指肠内被激活方有消化功能,在上述致病因素存在时,各种胰酶将通过不同途径相继提前在胰管或者腺泡内被激活,将对机体产生局部和全身损害。在局部对胰腺及周围组织产生自身消化,造成组织细胞坏死,破坏血管壁和胰腺导管,可使胰腺出血和坏死。脂肪酶将脂肪分解成脂肪酸后,与钙离子结合形成脂肪酸钙,可使血钙降低。胰液中的各种消化酶被激活后发挥作用的共同结果是胰腺和胰

6、周组织广泛充血、水肿甚至出血、坏死,并在腹腔和腹膜后渗出大量的液体。病人在早期可出现休克,到了后期坏死组织又将因细菌移位继发感染,在腹膜后、网膜腔或游离腹腔形成脓肿。大量胰酶及有毒物质被腹膜息收入血可导致心脑肺肝肾等器官的损害,引起多器官功能障碍综合征。三、病理基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。四、临床表现1腹痛:常于饱餐和饮酒后突然发作,腹痛剧烈,多位于左上腹,向左肩及左腰背部放射。胆源性者腹痛始于右上腹,逐渐向左侧转移,病变累及全腹时,疼痛范围较宽并呈束带状向腰背部放射。2腹胀:是由于

7、腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果,腹膜后炎症越严重,腹胀越明显,腹腔积液时可加重腹胀。病人排便排气停止。3恶心、呕吐:呕吐剧烈而频繁,呕吐物为胃十二指肠内容物,偶可呈咖啡色,呕吐后腹痛不缓解。4腹膜刺激症:急性水肿型胰腺炎时压痛多只限于上腹部,常无明显肌紧张;急性出血坏死性胰腺炎压痛明显,并有肌紧张和反跳痛,范围较广或延及全腹。肠鸣音减弱或消失(由于肠麻痹),移动性浊音多为阳性(腹腔积液1000ml以上)。5较轻的急性水肿性胰腺炎可不发热或轻度发热,合并胆道感染常伴有寒战、高热,胰腺坏死伴感染时,持续性高热为

8、主要症状之一,若结石嵌顿或胰头肿大压迫胆总管可出现黄疸,坏死性胰腺炎病人可有脉搏细速、血压下降、乃至休克。伴有急性肺功能衰竭时可有呼吸困难和发绀,有胰性脑病的可引起中枢神经系统症状,血钙降低时可出现手足抽搐,严重者可有DIC表现。五、诊断实验室检查(血清、尿淀粉酶,低血钙,血气分析,肝功能异常,白细胞增高,高血糖,DIC指标异常等)影像学诊断(B超首选,胸腹部X线片,增强CT扫描)临床分型(急性轻型

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