单纯疱疹病毒疫苗讲义

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1、生物制品学课堂作业课题：单纯疱疹病毒疫苗组长：陈畑组员：潘芸金宏杰日期：2015.04.03分数：单纯疱疹病毒疫苗讲义各位同学，下午好，我们小组要讲的课题是单纯疱疹病毒疫苗。1986年，日本的HSV（单纯疱疹病毒）抗体阴性者日渐增多，1~20岁阴性者达70一80%，40岁以上占10%，20多岁介于二者之间。与此同时，生殖器疱疹、新生儿疱疹、疱疹性脑炎等单纯疤疹病毒所引起的疾病逐渐增加。在美国，潜伏性(隐匿性)的生殖器疱疹患者达1000万人，每年原发性生殖器疤疹患者达30~50万人，这已成为严重的社会问题【森良一】。和C

2、VM（巨细胞病毒）一样，HSV在人群中感染相当广泛，HSVI人群感染率高达50%-90%（多为隐性潜伏性感染）。随着我国经济、社会的发展，我们需要更多地关注这类只以人为宿主细胞的病毒，不管在预防上还是治疗上。【展示图片】首先，我们来认识一下单纯疱疹病毒：单纯疱疹病毒HSV（Herpessimplexvirus）属α疱疹病毒亚科【有α、β、γ三亚科】，是疱疹病毒的典型代表病毒。HSV病毒颗粒（毒粒）呈球形，直径为120-150nm，完整病毒粒由核心、衣壳、皮层（内膜、被膜）及包膜（囊膜）组成，核心含双股DNA，缠绕成纤丝

3、卷轴（圆柱状）；衣壳呈二十面体对称，由162个壳微粒组成，直径为100nm；衣壳外为一层皮层，最外为包膜上有刺突（或囊膜突起）；包膜表面含有12种糖蛋白【gB、gC、gD、gE、gG、gI、gH、gJ、gK、gL、gM和gN】【书本239】。球形，120-150nm核心:线性dsDNA衣壳:20面体立体对称皮层:衣壳和包膜之间包膜:表面有糖蛋白刺突根据抗原性的差别，目前把该病毒分为HSVI和HSVII。其中HSVI主要引起腰部以上、生殖器以外的皮肤、黏膜、器官和神经系统感染；HSVII主要引起腰部以下的皮肤疱疹和生殖器

4、疱疹。两个血清型：HSV-1和HSV-2(同源性50～70%，测序完成)，型间有共同抗原也有特异性抗原，可用型特异性单克隆抗体做ELISA、DNA限制性酶切图谱分析及DNA杂交实验等方法区分型别。基因组：150kb（1.5百万）,编码70多种蛋白与病毒增殖有关：DNA聚合酶、TK（胸苷激酶）等与细胞相互作用有关：粘附性糖蛋白：gB、gC、gD和gH融合蛋白：gB等。免疫逃逸：gC(C3bR)，gE/gL复合物(IgGFcR)；与结构有关：衣壳蛋白包膜糖蛋白：gC，gL，gE等与分型有关：血清型：gG（型特异性糖蛋白）g

5、G-1代表HSV-1，gG-2为HSV-2它有宿主范围广（二倍体细胞），复制周期长，致细胞病变强，易扩散，在神经节中常形成潜伏感染等特点。接着，我们来看一看单纯疱疹病毒侵染、增殖情况：HSV通过表面的糖蛋白（gB、gC、gD、gH）诱导，与宿主细胞融合，将自己的核酸转入宿主细胞，在核内复制和装配，核膜出芽（gH），以胞吐或细胞溶解方式释放：立即早期蛋白(immediateearlyprotein或α蛋白):调节蛋白，起动和调节β和γ基因的转录和表达；早期蛋白(earlyprotein或β蛋白):DNA复制有关的酶和调节

6、因子，如DNA聚合酶，胸苷激酶等；晚期蛋白(lateprotein或γ蛋白):结构蛋白。HSV可在多种细胞中增殖【二倍体】，产生细胞病变效应，出现细胞肿胀、变圆和产生核内嗜酸性包涵体（表达外源基因的宿主细胞）【书本239】。HSV作为抗原，它的致病性与免疫性如何呢？HSV通过患者、健康的病毒携带者（病毒常存在于疱疹病灶或携带者唾液中）进行传播，途径有：密切接触、呼吸道、胎盘（HSVI）、性接触、产道（HSVII）及破损皮肤侵入人体，入侵后在局部少量复制，然后进入皮肤神经元，沿轴突上行至感觉神经节并进行病毒DNA合成而潜

7、伏，在适当条件下（受到外界刺激，如物理、情感、压力、发热、紫外线照射、组织损伤或免疫抑制等）被激活再返回值感染局部是即出现肉眼可见的水疱疹。局部感染较重时，病毒可沿淋巴管扩散，导致淋巴结炎。若集体免疫功能低下，尤其是细胞免疫功能缺损时，可导致病毒血症并引起多器官损害【百度文库】。偶尔也可发生严重的全身性疾病，累及内脏【百度文库资源】。尽管抗病毒治疗是有效的，潜伏感染还是可以伴随患者终生，并经常复发或导致无症状排毒【林静染】。其感染类型与临床表现有以下四类：【1】原发感染：6个月以内婴儿多从母体通过胎盘获得抗体，初次感染

8、约90%无临床症状，多为隐性感染。HSV-1原发感染常发生于1-15岁，常见的有龈口炎，系在口颊粘膜和齿龈处发生成群疱疹，破裂后，多盖一层坏死组织。此外可引起唇疱疹、湿疹样疱疹、疱疹性角膜炎、疱疹性脑炎等。生殖器疱疹多见于14岁以后由HSV-2引起，比较严重，局部剧痛，伴有发热全身不适及淋巴结炎。HSV-1：疱疹性龈口炎，唇疱疹，