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1、左卡尼汀治疗糖尿病心肌病疗效观察【摘要】目的：探索左卡尼汀治疗糖尿病心肌病的疗效。方法：选择糖尿病心肌病患者86例，随机分为实验组和对照组各43例，两组患者均给予内科常规抗心力衰竭治疗，实验组在此基础上给予加用左卡尼汀2.Og,14d为1疗程。疗程前后分别行彩色多普勒超声心动图检查，测定左室射血分数（LVEF）、左室短径缩短率（LVFS）、每搏量（SV）及心排出量（CO）,并检查血、尿常规，肝、肾功能，电解质。结果：实验组临床总有效率比对照组显著提高（P<0.05）,两组患者治疗前LVEF、FS、SV、C0间差异无统计学意义（P>0.05）,两组患者治疗后，实验组LVEF、F
2、S、SV、CO较对照组改善，差异有统计学意义（P0.05）,实验组在常规治疗的基础上加用左卡尼汀治疗后，各项指标与对照组对比，均有明显的改善，差异有统计学意义，见表2。2.3不良反应观察两组治疗前后检查血常规、尿常规、肝、肾功能及电解质均未见异常，无明显不良反应。3讨论糖尿病心肌病是由糖尿病引起的心脏微血管病变及心肌代谢紊乱，并进一步致心肌广泛局灶性坏死，以心肌肥大、心肌纤维化、细胞水平钙转运缺陷、心肌收缩蛋白胶原形成和脂肪酸代谢异常等为特征的一种独特的心肌病变［4］。钟明等通过DCM大鼠模型发现大鼠心肌细胞排列紊乱，肌原纤维呈灶性溶解，间质内可见大量胶原纤维分布，微血管管腔
3、狭窄，心导管检查显示左室舒张和收缩功能均减退［5］。DCM的原因目前认为主要有两点：第一，糖尿病促进动脉粥样硬化的进展，容易发展为脑血管粥样硬化、冠状动脉粥样硬化和周围动脉粥样硬化，使心肌梗死、脑卒中和间歇性跛行的可能性增加，从而增加死亡的风险；第二，糖尿病导致体内代谢紊乱，直接影响心肌细胞、血管内皮细胞和微循环，导致心脏的结构和功能改变，最后发生心力衰竭和死亡，即糖尿病心肌病坏死［6］o本研究发现，在常规治疗的基础上加用左卡尼汀治疗糖尿病心肌病后，LVEF、LVFS、SV及CO得到明显的改善。左卡尼汀是一种小分子的氨基酸衍生物，作为辅助因子介导脂肪酸进入线粒体氧化供能，能将
4、长链脂肪酸输送到线粒体膜内，促进脂肪酸的B氧化，增加细胞色素C还原酶和细胞色素C氧化酶的活性，加速ATP的产生，提高心肌细胞内ATP水平［7］。补充外源性左旋卡尼汀，可使受损的心肌能量代谢从无氧糖酵解转向脂肪酸氧化，可促进失去酰基的膜磷脂重酰化，减少脂肪酸代谢产物在心肌细胞内的堆积［8］。因此，我们认为左卡尼汀能为受损的心肌细胞提高ATP水平，修复心肌细胞膜，具有稳定心肌细胞膜的生物作用，减轻DCM患者的心肌损伤，从而有效改善心功能，因此值得临床推广。参考文献：[1]YangW,LuJ,WengJ,etal.Prevalenceofdiabetesamongmenandwom
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