盐酸右美托咪定预处理对大鼠心肌组织缺血再灌注损伤凋亡作用

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1、江苏大学硕士学位论文盐酸右美托咪定预处理对大鼠心肌组织缺血再灌注损伤凋亡作用姓名：陈盼申请学位级别：硕士专业：麻醉学指导教师：赵明20120608江苏大学硕士学位论文摘要【目的】研究盐酸右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血一再灌注损伤时心肌凋亡相关基因Bax并IBcl．2基因和蛋白表达，心肌细胞凋亡指数以及心肌梗死面积变化的影响，探讨盐酸右美托咪啶抗心肌缺血再灌注损伤作用可能的机理。【方法】健康雄性Sprague-Dawley大鼠21只腹腔注射20％乌拉坦O．5ml／1009实施麻醉，气管切开机械通气。随机分成3组：假手术组(sham组，，z=7

2、)，缺血一再灌注组(I／R组，n=7)，缺血一再灌注+盐酸右美托咪定组(DEX组，n=7)。在体心肌缺血一再灌注损伤模型通过结扎大鼠左冠状动脉前降支法来建立，假手术组只开胸并冠脉下穿线但不结扎，其余两组阻断左冠状动脉前降支缺血30min再灌注60min，DEX组缺血前30min给予盐酸右美托咪定10099／kg，sham组和I依组则给予等量的生理盐水。各组分别用PCR、免疫组化方法检测凋亡蛋白Bcl．2和Bax的mRNA蛋白的表达；采用DNA原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡的心肌细胞；TTC染色检测心肌梗死面积。【结果】：(1)Bcl．

3、2和Bax的mRNA和蛋白表达：与sham组比较，I／R组Bcl．2和Bax的mRNA和蛋白表达增加(尸

4、减小。’【结论】盐酸右美托咪定预处理使大鼠心肌缺血一再灌注后Bcl．2的mRNA和蛋白表达增多，Bax的mRNA和蛋白表达减少，并明显减少心肌细胞凋亡，心肌心梗面积减小，表明盐酸右美托咪定在心肌缺血一再灌注损伤中有抗凋亡的作用。关键词心肌缺血一再灌注损伤，凋亡，Bcl．2，Bax，盐酸右美托咪定II江苏大学硕士学位论文ABSTRACTObjective：ToinvestigatetheeffectofDexmedetomidineontheexpressionofBcl一2andapoptosisrelatedproteinBax，thea

5、poptoticindexandinfractsizeinratmyocardiumischemiareperfusion，andtostudyitsmechanism．Methods：healthy‘twenty—onemaleSprague-DawleyRatswereanesthetizewith20％urethaneadoseO．5ml／lOOgbyimraperitonealinjectionandmechnicalventilationwasmaintained．Theratswererandomlydividedinto3gr

6、oups：ashamgroup，anI／R：group(I／Rgroup)，andIR+Dexmedetomidinegroup(DEXgroup)．LigationofleftanteriordescendingcoronaryarterywaspreparedformyocardialischemiaJreperfusioninjurymodeofratinvivo．Thehearsin‘．theshamgroupwerereceivedshamoperationwithoutischemiaandreperfusionprocedur

7、e；theheartsingroupI／RandgroupDEXrecived30minLADoccusionfollowed60minreperfusion．TheratsingroupDEXweregivenDexmedetomidinebyintraperitonealbeforetheischemiathirtyminutes，theinjectionwithadosel00pg／kgratsingroupshamandI／Rweregiventheequivalencephysiologicalsaline．Real-timean

8、dimmunohistochemistrywereusedtoanalyzetheexpressionofBcl一2andBaxatmRNAandproteinleves，TUN