皮肤性病学精品课程006

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1、病因与雄激素、皮脂腺分泌增加、毛囊皮脂腺开口处过度角化和痤疮丙酸杆菌感染等因素相关（痤疮发病机理动画演示）。（典型图片）临床表现1.轻度：散发至多发的黑头粉刺，可伴散在分布的炎性丘疹。2.中度：面部黑头粉刺，炎症性丘疹增多，个别脓疱。3.重度：面部炎症性丘疹并深在性脓疱，分布于颜面、颈部和胸背部4.严重痤疮：炎症性丘疹，深在脓疱、结节、囊肿、伴瘢痕形成，躯干、上臂均可受累。斑秃病因与遗传、情绪应激、内分泌失调、自身免疫等因素有关。临床表现1．可发生于任何年龄，但以青壮年多见。（典型图片）2．皮损表现

2、为突然发生的圆形或椭圆形、直径1～10cm、数目不等、境界清楚的脱发区，无炎症、鳞屑和瘢痕。进展期脱发区边缘头发松动，拔出头发呈“惊叹号”样，静止期时脱发斑边缘的头发不再松动。可表现为全秃或普秃。3．多数患者发病3～4个月后进入恢复期，局部有新毛发长出，最初出现细软色浅的绒毛，逐渐增粗、变黑，最后恢复正常。4．多数患者可自愈，约50％患者有复发，早年发病、病程长、脱发区域广泛者易复发。鉴别诊断1、假性斑秃：能引起皮肤萎缩性瘢痕的皮肤病均可导致。如扁平苔藓、Greham-litte综合征、DLE、局限

3、性硬斑病、秃发性毛囊炎等2、雄激素源性脱发白癜风（1）下页色素障碍性皮肤病简介色素障碍性皮肤病包括色素增加性疾病和减退性疾病，在皮肤专科论著中共列举了44个疾病，白癜风是皮肤科最常见的疾病之一。白癜风（vitiligo）定义是一种后天性色素托实行皮肤黏膜疾病，肤色深的人群比肤色浅的发病率高，如我国人群患病率约0.05％～2％，陕西省发病率约为0.093％。白癜风病因表皮黑素细胞被破坏表皮结构、黑素细胞示意图白癜风发病机制1．自身免疫病学说①约50％～80％患者血清中存在抗黑素细胞自身抗体，其滴度与病

4、变程度成正比；②患者常伴发其他自身免疫性疾病（如甲状腺疾病、糖尿病、恶性贫血等）或在血清中检测到自身抗体（如抗甲状腺球蛋白、抗胃壁细胞、抗平滑肌及抗肾上腺组织的器官特异性抗体）；③患者皮损的组织病理改变显示活动期白斑边缘CD8＋T细胞明显增加，提示T淋巴细胞在发病中可能起重要作用；④将活动性患者血清中提取的IgG加入培养基中，能引起补体介导的黑素细胞破坏；将正常人皮肤移植到裸鼠，注射白癜风患者血IgG可使移植的皮肤出现白斑。2．黑素细胞自毁学说有学者认为本病好发于暴露及色素加深的部位，这些部位表皮黑

5、素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能是由于黑素细胞合成黑素的中间产物（如多巴，5，6-二羟吲哚等）过量或积聚所致。对苯二酚、苯酚、丁基酸或儿茶酚胺等对正常黑素细胞有损伤作用，因此由于职业等因素接触或吸收上述化学物品亦可诱发白癜风。3．神经化学因子学说临床观察表明神经精神因素与白癜风的发生密切相关，据估计约2／3的患者发病或加重与精神创伤、过度劳累、焦虑有关。有些白癜风皮损对称或沿神经节段分布，可能与黑素细胞周围的神经递质（如去甲肾上腺素）增加使黑素细胞损伤或抑制黑素形成有关。4．遗传学说本病

6、有遗传背景，可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传性皮肤病。白癜风患者亲属中发病率国内报道为4.9％～15.6％之间，国外报道为18.75％～38％。红斑狼疮（1）(LupusErythematosus，LE)下页红斑狼疮是一种多见于15～40岁女性、临床有多种表现、可累及全身任何脏器的自身免疫性疾病。红斑狼疮是一个病谱性疾病，病谱的一端为盘状红斑狼疮（discoidlupuserythematosus，DLE)，病变主要限于皮肤，另一端为有内脏多系统累及、并常有皮肤损害的系统性红斑 疮(syst

7、emiclupuserythematosus，SLE)。中间有很多亚型，如播散性盘状红斑狼疮、深在性红斑狼疮、亚急性皮肤型红斑狼疮和抗核抗体阴性的系统性红斑狼疮等。病因病因红斑狼疮的病因尚不清楚。本病发病机理虽然迄今尚未完全阐明，大量的研究证明本病是一种自身免疫性疾病，正常情况下机体对自身组织不能发生免疫反应。正常机体内有完整的免疫系统，存在复杂的免疫调节功能，调节各种免疫活性细胞活动，控制免疫活性细胞突变和防止静止免疫活性细胞复活，以阻止发生自身免疫，其中T抑制细胞在免疫调节功能上起重要作用。如在

8、正常人中有对自身抗原受体的B淋巴细胞，血循环中亦有微量的DNA、甲状腺球蛋等自身抗原，并有识别这些自身抗原及与之起反应的淋巴细胞，机体之所以不发生自身免疫病，是因为T抑制细胞有识别和抑制具有与自身抗原结合的B淋巴细胞的作用，使这种自身免疫细胞群保持在最少，只产生相当少量的自身抗体而不发病，称为自身耐受性。本病可能是遗传、病毒感染、某些环境和激素等因素的相互作用使自身组织细胞结构改变，或免疫活性细胞发生突变，从而失去自身耐受性，造成的机体免疫调节失常的结果（典型图片）。