心血管系统药物概述

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1、心血管系统药物概述张石革北京积水潭医院100035心、脑血管疾病是国内、外最常见的两种严重疾病，其互为因果、密切相关，并相互掩盖或依赖。大量的流行病学资料显示：心脏病是导致脑血管疾病的主要危险因素，心脏病患者发生脑血管疾病的机率是正常人的9.75倍；心脏病者易在心脏内形成一些“栓子”，随血液而流动，一部分进入脑血管并造成堵塞，使相应的脑组织得不到血液提供的能量和营养，脑组织因缺少氧和葡萄糖的储备，造成脑组织坏死或损伤。同样，脑血管疾病也可引发心脏疾病。因为控制心、脑血管的神经内分泌中枢都在大脑内，一旦脑血管疾病破坏了这些中枢，轻

2、则出现心电图异常，重则引发心肌缺血、心力衰竭或心肌梗死。(一)抗心功能不全药心功能不全又称为心力衰竭，是心脏泵血功能不全的一种综合征。是指在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足量血液来满足全身组织代谢的需要。1.抗心功能不全药概述与分类治疗心功能不全(心力衰竭)的药物称为抗心功能不全药物。主要用于减轻心脏负荷，提高和改善心脏功能。临床用于抗心功能不全药主要有6类：(1)强心甙(即强心性配糖体)和非甙类正性肌力药：是一类选择性作用于心脏，增加心肌收缩力，改善心肌功能的药物。依据作用出现和维持时间分为长时(2～3wk)慢速(2～6h

3、)类如洋地黄、洋地黄毒甙；中时(3～1４d)中速(1～2h)类如地高辛、醋洋地黄毒苷、毛花甙甲、毛花甙丙、黄夹甙、万年青总甙、万年青甙；短时(1～6d)快速(1h以下)类如去乙酰毛花苷、乙酰吉妥辛、毒毛花苷K、毒毛花苷、羊角拗甙、黄夹次苷A、黄麻次甙、钤兰毒苷、冰凉花苷、黄草次甙等。非甙类正性肌力作用药包括非甙类，非儿茶酚胺类正性肌力作用类(双氢吡啶类)，其作用是抑制心肌细胞内磷酸二酯酶的活性，增加细胞内cAMP浓度，增强心肌细胞对钙的摄取并加速其进入收缩蛋白的速率从而产生正性肌力作用。如氨力农、米力农、依诺昔酮、司喹南。(2)

4、β受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺、吡布特罗、普瑞特罗、扎莫特罗。(3)血管扩张药：扩张外周血管，使静脉扩张静脉回流减少，心脏前负荷下降，进而降低肺楔压，减轻肺瘀血。若能扩张小动脉，使外周血管阻力降低，后负荷下降，由于心脏前、后负荷降低，室壁肌张力和心肌耗氧量相应下降，从而改善泵功能。包括硝酸酯类、米诺地尔、硝普钠、哌唑嗪、硝苯地平。(4)利尿药：消除水钠潴留，减少循环血容量，有利降低心脏前、后负荷，改善心脏功能。如氢氯噻嗪类、呋塞米、依他尼酸。(5)血管紧张素转换酶抑制剂：可扩张血管，防止并逆转心肌肥厚与构形重建，降低心功能不全

5、的病死率。如卡托普利、依那普利、赖诺普利、福辛普利。(6)钙敏化剂：开拓治疗了心功能不全的途径，其增强心肌收缩蛋白对钙离子的敏感性。伊索马唑、匹莫苯2.抗心功能不全药的进展新型非甙类正性肌力作用药包括β受体激动剂，磷酸二酯酶抑制剂，增加收缩成分对钙的敏感性剂，钠通道开放剂，钾通道拮抗剂和钠/钙交换抑制剂。β1受体激动剂长期应用难以见效，因心功能不全者心肌β1受体密度已下降，β1受体部分激动剂却有良效，当心功能不全患者交感张力低下时，它激动β1受体而改善收缩及舒张功能，在劳累运动时可阻断β1受体而使心率不增快。磷酸二酯酶抑制药氨力

6、农因不良反应多，已被米力农替代。增加心肌收缩成分对钙离子敏感性药物能在不影响细胞内钙离子含量的条件下加强心肌收缩性，从而避免因细胞内钙过多所致心律失常和心肌细胞损害。近期钙敏化剂(收缩蛋白钙离子敏感性增强剂)的问市又开拓治疗了心功能不全的途径，其增强心肌收缩蛋白对钙离子的敏感性，即在生理浓度的钙离子时就产生更强的强心活性，代表药物如伊索马唑和匹莫苯，前者强心作用强，不良反应少，后者具持久的正性肌力同时兼具血管扩张作用，可长期使用。血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利能改善症状，增加运动耐量降低病死率，与对照组比较，能降低1年病死率约3

7、1％，而且又防止和逆转心肌肥厚及“构形重建”，这些作用将使酶转换抑制剂成为较为理想的抗心功能不全药物。3.抗心功能不全药的应用原则(1)强心甙仍是首选药，但安全范围小，个体差异大，易发生中毒，其对短期及紧急用药的治疗效果是肯定的。但剂量应个体化并进行血药浓度监测。对缺血性及高血压心力衰竭者，长期应用强心甙是有利的；对冠心病及急性心肌梗死者，由于强心甙可能增加心肌耗氧，有诱发或加重心绞痛及扩大缺血或梗死范围的危险。(2)血管扩张药的选用，使用强心甙和利尿药而疗效不显著，可用血管扩张药。常选用能适合个体需要并易被患者耐受的药物作长期

8、治疗，在使用过程中必须注意患者血流动力学情况。如以前负荷升高为主，肺瘀血症状较明显者宜选用扩张静脉的硝酸酯类药；对后负荷升高为主，心输出量明显减少者宜选用扩张小动脉的硝肼苯哒嗪；多数患者心脏前后负荷都升高者宜选用扩张动、静脉的药物，两者兼顾。(3)非甙类正性肌力