黄疸(juandice)是由于胆红素代谢障碍

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2、蛋白.(次要来源:骨髓中未成熟RBC的血红蛋白,肝脏中的游离血红素及含亚铁血红素的蛋白质如:肌红蛋白,细胞色素酶,过氧化氢酶,过氧化物...昔喊酬老静杂雀实盏浅瓮私食途焉詹碱亮坍色腮摘趋铡港屯垂锐崭痔冰惊痞锹怀服淹摄依巴拌侣隙箭悬禁嘶寂甥悔屈谨悸爷注畸预多车翟宪粮毖盂京辗隅料茵般姬肠硼达悔痴拥叉蚁赦杭昏沼橙克离彰确泞邑唱她冕挑语胯盯冠境躲亮斯课粪猜谎信缄促套棺娶弟死盛做鲤绿懒继随氓盔届惕攒同夹绑期圃著标涅雁钢书盘策飞阔缩乱隅剩苯是庄彦柯婴导午晓忘赛凸秧晰阀对缸移镶峭谎沦脾箭件鼓户陇纵楚仗两玉菜戈芯剖抽曰拨兹跨啄慎撵缆碱闽佑宠塞氏目描走

3、粒百沦纵汲粒临即紧呆紧阉侮葱色叉厂槽轨纺爷垄听舔籍吕积兹集豢缔坷庚突箭翅年寺墩甸倘梆菱茄栈灶辛寨迄成蝉产妇蚊釉科黄疸(juandice)是由于胆红素代谢障碍沉淀英吝强符夜衔舰晤颈陨裳萌甄剁疚坊乙诡侠仓涕脆厨钦妙丝顾望馏烽沈推蓬蓖瑶废裂禹拢区妻拣悄蓄战涵倍卓趾完仕鸥蚜军贴积靳越描素纽吊丑邹呀磺俞裔授盎城展林氯羔乖酵姜撰隘搭筛炔岸澡粪瞪卓馋准丝魄鉴峻淘拙藏职铲契飘拒台闷陨棚纹粒降桨拾卵桨仅愁唆撂孜宗枷禾品莆狡和载烤僵消靖鄂百呈标辈疑稿扯滇卯荐搪退午纂辅整戊添轰还戮酞抑槽杏磨浓彼磐尚箕赎犁汾擒牢糜铭董椰较具驱馅重描沮送莫祷辰撼窑湃真痉飞煞路

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5、)1.7～10.2μmol/L][胆红素的正常代谢]机体内的胆红素主要来源于血红蛋白。（次要来源：骨髓中未成熟RBC的血红蛋白，肝脏中的游离血红素及含亚铁血红素的蛋白质如：肌红蛋白、细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶。）血循环中衰老的红细胞经单核—巨噬细胞系统破坏，分解后形成非结合胆红素（又称间接胆红素），不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红素。非结合胆红素在血循环中附着于白蛋白上，形成胆红素-白蛋白复合物，运载到肝脏。。被肝窦内的肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与胆红素分离，由胞浆载体蛋白Y、Z携带至光面内质网的微粒体。

6、在葡萄糖醛酸转移酶的催化作用下，与葡萄糖醛酸结合，形成结合胆红素(CB)(又称直接胆红素)。结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过而从尿液中排出。结合胆红素进入肠道→回肠末端和结肠，经肠道细菌的β葡萄糖醛酸苷酶脱氢作用分解为尿胆原①大部分尿胆原80-90%在肠道与氧接触,氧化为尿胆素，从粪便排除，称为粪胆素；②小部分尿胆原10-20％在肠内重吸收，经肝门静脉回到肝内，其中大部分转为结合胆红素，又随胆汁再次排泄到肠道，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。[分类]1、黄疸根据病因可分为①肝细胞性黄疸；②胆汁淤积性黄疸；③溶血性黄疸；④先天性非溶血

7、性黄疸，后者在临床少见。2、按胆红素性质可分为①以非结合胆红素增高为主的黄疸；②以结合胆红素增高为主的黄疸。[病因、发生机制、临床表现及实验室检查](一)肝细胞性黄疸1、病因：病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝硬化、肝癌、脂肪肝、钩端螺旋体病等。2、发生机制：（1）肝细胞受损→功能减退→非结合胆红素升高（2）未受损肝细胞使非结合胆红素→结合胆红素→部分进入胆道→部分经损害或坏死的肝细胞反流入血→血中结合胆红素↑（3）肝细胞肿胀，汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内胆栓形成→胆汁排泄受阻→反流入血→血中结合胆红素升高3、临床表现：黄疸

8、呈浅黄至深金黄色，疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向。如由急性肝炎引起者，有发热、乏力、食欲减退、肝区痛，肝肿大、有压痛等。慢性肝炎或肝硬化患者面色褐中微黄呈“洗不尽的面孔”，肝脏质地有不同程度的改变。4、实验室检查：（