载脂蛋白b、载脂蛋白al及二者比值与脑动脉弱样化的关系

载脂蛋白b、载脂蛋白al及二者比值与脑动脉弱样化的关系

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时间:2019-03-10

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1、中图分类号密级载脂蛋白B、载脂蛋白A1及二者比值与脑动脉粥样硬化的关系TheassociationbetweenapoB,apoA1,apoB/apoAlratioandthecerebralatherosclerosis计:学位论文:39页表格:8个插图:0幅门洋指导教师:王苏平教授申请学位级别:硕士学位学科(专蚴:神经病学培养单位:大涟医科大学附属大连市中心医院完成时间:二。一三年三月答辩委员会主席:大连医科大学硕士学位论文独创性声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知,除了文中特别加以标注和致谢的

2、地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得大连医科大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我~同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名:迅盗签字目期:型垃年上月上日人连医科大学硕十学位论文关于学位论文使用授权的说明本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅。本人授权大连医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编

3、本学位论文。本学位论文属于(请在以下相应方框内打“√”):1.保密口,在一年解密后适用本授权书。2.不保密口。作者签名:导师签名:日期:矽侈年』,月7日e妣蚶争}导目录一、摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l(一)中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1(二)英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3二、正文⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·⋯⋯⋯⋯⋯··6(一)前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯6(一)日U舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯(二)资料和方法⋯

4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯71.资料⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·⋯⋯·71.1病例组入选标准⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯71.2对照组入选标准⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯81.3排除标准⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯82.方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯82.1研究思路⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯82.2资料采集⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯82.3统计学分析⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯9(三)结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯91.对照组与病例组及病例组间

5、比较⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯91.1一般情况比较⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯9】.2临床特征及危险因素比较⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯91.3LDL—C、HDL.C、LDL.C/HDL—C比较⋯⋯⋯⋯⋯⋯111.4apoB、apoAl、apoB/apoAl比较⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯】21.5血脂各参数的相关性分析⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯12(四)讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯l3(五)结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯18(六)参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯19三、综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

6、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯25(一)综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯25(二)参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯3l四、致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯39大连医科大学硕士学位论文载脂蛋白B、载脂蛋白A1及二者比值与脑动脉粥样硬化的关系研究生姓名:指导教师:专业名称:门洋王苏平教授神经病学摘要研究背景:血脂是临床预测动脉粥样硬化疾病危险分层的基石,低密度脂蛋白(Low—densitylipoprotein,LDL)被认为是评价动脉粥样剧JC(Atherosclerosis,AS)的主要指标,高密度脂

7、蛋白(High.densitylipoprotein,HDL)被认为是抗动脉粥样硬化的主要脂质颗粒。在临床实践中,LDL和HDL的量是通过测量它们的胆固醇浓度来进行估计。大规模临床实验证明LDL—C和HDL—C是脑动脉粥样硬化的重要危险因素之一,LDL.C升高及HDL—C降低与动脉粥样硬化引起的缺血性脑卒中有着直接的关系。LDL—C与HDL—C比值也是临床预测血管事件的强大的预测者。载脂蛋白B(ApolipoproteinB,apoB)不仅仅是LDL颗粒的主要蛋白,几乎所有致动脉粥样硬化颗粒的表面均含有一单位的apoB,氧化的apoB释放多种炎性产

8、物,并且这些炎性产物在动脉粥样硬化的动脉壁上蔓延,导致动脉粥样硬化的进展。相反载脂蛋白A1(ApolipoproteinA

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