隐源性机化性肺炎3例病例报道及文献复习

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分类号：：单位代码密级：学号：硕士专业学位论文临床医学）中文论文题目：隐源性机化性肺炎例病例报道及文献复习英文论文题目：申请人姓名：余瑜曼指导教师：沈华浩专业学位类别：内科学专业学位领域：呼吸内科所在学院：医学院论文提交日期年月 隐源性机化性肺炎例病例报道及文献复习论文作者签名：指导教师签名：论文评阅人王选锭教授浙江大学学院附属第二医院评阅人蔡宛如教授浙江省新华医院评阅人杜立中教授浙江大学医学院附属儿童医院答辩委员会主席：李雯教授浙江大学医学院附属第二医院委员陈志华畐研究長浙江大学医学院附属第二医院委员应颂敏研究员浙江大学医学院附属第二医院委员刘进教授浙江大学医学院附属第二医院委员徐志豪教授浙江大学医学院附属义乌医院委员孔繁智教授浙江省立同德医院委员徐峰教授浙江大学医学院附属第二医院答辩日期年月日 浙江大学研究生学位论文独创性声明本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果也不包含为获得浙江大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。学位论文作者签名：签字日期：年月从曰学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解浙江大学有权保留并向国家有关部门或机构送交本论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。本人授权浙江大学可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索和传播，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文。保密的学位论文在解密后适用本授权书） 浙江大学硕士学位论文致谢致谢七年的时光很漫长，而我终于走到了这一天。年轮流转，岁月荏苒，值此毕业论文完成之际，回顾走过的两千多个曰子，太多的感慨和感动涌上心头。首先感谢我的恩师沈华浩教授感谢您两年多来给予我的谆谆教导和亲切关怀！您渊博的知识、精湛的医术、高尚的医德、执着的科研精神、严谨的治学态度，都深深影响和鞭策着我，让我感受到为人医的职责与使命，受益终身。谨向您表示我最衷心最真挚的感谢！高山仰止，景行行止！能够师从沈老师，我感到非常庆幸和自豪，唯有在今后的工作学习中加倍努力以报师恩！感谢浙医二院呼吸内科李雯老师、张斌老师、兰芬老师、张浩老师以及科室其他医护人员对我学习和工作上的悉心指导和无私帮助。感谢陈志华老师和应颂敏老师在科研上对我的帮助。感谢华雯、夏丽霞、曹超、车鸾卿、张超、楼剑、田宝平、周晓曦、黄河、戴鲁筠、金嫣、赵昀、毛园园等同门师兄弟姐妹们对我学习和生活上的热情帮助。感谢同是今年毕业的同门潘五杰，两年的研究生生涯我们共同学习，共同成长。感谢在见习实习阶段指导过我的临床科室老师，你们的关心和教导使我实习的曰子如此丰收与愉快。七年的时光离不开同学挚友的陪伴。感谢我最亲爱可爱的室友们朋友们，有你们的陪伴我才不觉得孤单。特别感谢许芸芸、唐欢、华慧霞和苏圣桉在学习和生活上对我的关心和帮助，是你们让我感受到了另一个家的温暖，七年的曰子我们一起走过，和你们的友谊是我最珍贵的财富，未来的曰子里我将谨记这一切，致我终将逝去的七年青春！感谢始终在背后支持我的父母和亲人们，感谢你们一直以来的爱护和无私的奉献。你们的支持和鼓励是我最坚强的后盾，是我前进的力量！最后，感谢在百忙中抽出宝贵时间来阅读本论文的各位评委！ 浙江大学硕士学位论文中文摘要隐源性机化性肺炎例病例报道及文献复习浙江大学医学院临床医学七年制硬士研究生余瑜曼导师沈华浩教授中文摘要研究目的：通过例隐源性机化性肺炎（的临床病例报道，并对我国文献报道的病例进行回顾分析，总结该疾病的临床、影像学、病理学、转归与预后等特点，以指导临床实践。研究方法：报道了例浙江大学医学院附属第二医院收治的经肺组织活检病理诊断明确的病例，并检索年月至年月我国报道的病例，对其临床表现、影像学表现、病理改变、实验室检查等进行综合分析。研究结果：例患者均经病理确诊其中男例，女例，性别比例男：女约年龄为岁，平均年龄为±岁起病至确诊时间为±月，最短天，最长月；与吸烟的关系不甚密切。临床表现多无特异性，主要为咳嗷咳痰、气促、发热等症状，少数有盗汗、乏力、消瘦等全身症状，查体可闻及爆裂音或湿罗音。肺功能主要表现为限制性通气功能障碍以及弥散功能下降。血气分析可出现不同程度的低氧血症。大部分患者血沉和升高。胸部高分辨以双肺多发斑片影和实变影较多见。光镜下最具特征性的病理变化为沿着小气道周围呈斑片状分布的远端气道和肺泡腔内的息肉状肉芽组织形成，这些肉芽组织主要由增 浙江大学硕士学位论文中文摘要生的纤维母细胞、肌纤维母细胞和疏松的结缔组织组成。例患者糖皮质激素治疗反应良好。研究结论：的预后良好，但容易漏诊和误诊。尽早确诊、及时应用糖皮质激素治疗能显著改善患者的预后以及减少复发率。掌握其独特的临床表现一影像学特征一病理表现并综合分析，在临床实践中有着非常重要的意义。关键词隐源性机化性肺炎；肺组织活检；胸部高分辨糖皮质激素 浙江人学硕十学位论文英文摘要，，，，“” 浙江人学硕卜宁位论文英文摘要 浙幻大学硕士学位论文缩略诰及缩略语表英语缩略语英文全称中文全称支气管肺泡灌洗液慢性嗜酸性粒细胞性肺炎隐源性机化性肺炎结缔组织疾病高分辨率计算机体层线摄影术特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎特发性间质性肺炎特发性肺纤维化黏膜相关淋巴组织基质金属蛋白酶经支气管镜肺活检金属蛋白酶抑制剂电视辅助胸腔镜 中文摘要英文摘要缩略语表目录正文前言病例报道对象与方法结果讨论总结参考文献综述作者简历 浙汀大学硕士学位论文正文前言隐源性机化性肺炎例病例报道及文献复习浙江大学医学院临床医学七年制硕士研究生佘瑜曼导师沈华浩教授前言隐源性机化性肺炎是指没有明确致病原或其它临床伴随疾病所出现的机化性肺炎既往曾被称为特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎，，是特发性间质性肺炎的一个亚型，具有独特的临床、影像和病理学特点。年美国胸科学会和欧洲呼吸学会发表的国际共识正式废除了特发性的概念并将其更名为，因为其主要组织学特征是机化性肺炎而并非闭塞性细支气管炎，故以代替沿用至今。病理特征是肺泡和肺泡管内肉芽组织栓形成，肉芽组织栓由成纤维细胞、肌成纤维细胞和疏松结缔组织构成，可以延伸到细支气管。在临床上相对少见，但是近几年随着经皮肺穿刺活检率的提高，其诊断率有逐渐上升趋势。由于的临床表现并不典型，极易被误诊和漏诊，因而掌握其独特的临床表现一影像学特征一病理表现综合分析，并做出及时诊断具有非常重要的意义。 浙江大学硕士学位论文正文病例报道病例报道病例患者，男性，岁，因“发热伴咳嚷半月余，加重伴咳痰天”于年月曰在我院呼吸内科住院。半月余前患者无明显诱因下出现发热寒战，伴咳散，为阵发性连声咳，咳歌时伴剑突下疼痛，稍有胸闷气急，有盗汗，患者未予重视。天前患者咳喉症状加重，出现咳痰，为白色枯液痰，于我院急诊治疗，查反应蛋白血沉血常规：白细胞计数中性粒细胞百分比行胸片检查提示：两肺多发斑片影，右肺门影增浓；检查提示：两肺多发病灶，首先考虑感染；两肺气胖；两侧胸膜局限性增厚；纵隔多发淋巴结影。诊断为‘‘细菌性肺炎”，于我科住院治疗。患者既往有高血压、酒精肝等病史。吸烟余年，每日支。否认药物过敏史、粉尘接辨史等。入院时查体体温°脉搏次分呼吸次分血压：。神志清，精神可，皮肤粘膜无黄染，口唇无紫甜，全身淋巴结未及明显肺大，颈软，气管居中，胸廓对称无畸形，助间隙无增宽变窄，两肺呼吸音粗，双肺可及广泛湿罗音，心律齐，各辦膜区未闻及病理性杂音。双下肢无浮种。入院诊断考虑：肺部感染：细菌性肺炎？肺曲霉病？入院后予完善相关检查，血常规：白细胞计数，中性粒细胞百分比血沉：反应蛋白：抗核抗体、抗中性粒细胞胞柴抗体、、真菌和试验、痰培养等检查均无殊。入院后予莫西沙星静滴每日一次抗感染治疗周，症状无好转，复查示：两肺多发病杜伴纵隔多发淋巴结，较前片（部分病杜稍好转，部分进展，仍首先考虑感染性病变，细菌性肺炎可能大，真菌感染或隐源性机化性肺炎不完全除外，结核可除外；右中肺结节不除外肿瘤。两肺气肿；’右侧胸腔少量积液。故于行超引导下左肺脾块活检穿刺，术后病理提示：肺间质慢性炎症。请浙一病理科佘心如教授会诊阅片后提示：纤维蛋白渗出性肺炎伴机化及间质纤维化。患者隐源性机化性肺炎诊断明确，自予以甲泼尼龙每曰一次静滴天后患者咳艰咳痰等症状明显好转，予“甲泼尼龙片 浙江大学硕士学位论文正文病例报道每曰二次口服”方案出院。半月后复查示两肺多发病灶较前有吸收缩小，继续口服甲泼尼龙片随访复查。月后复查示双肺多发病杜较前明显吸收。图病例治疗前后变化图、、示治疗前以双肺多发斑片影为主，图、、示治疗个月后示病杜基本吸收病例患者，男性，岁，因“反复胸闷气急年，再发加重伴发热天”于年月日在我院呼吸内科住院。患者年前开始出现活动后胸闷气急，偶有咳嚷咳痰，为白色袖痰，后胸闷气急症状渐加重，不能耐受一般活动，天前患者出现发热，体温，伴咳嗷咳痰，胸闷气急，无口唇紫甜，无胸痛洛血，遂至我院急诊科就诊，予莫西沙星抗感染、甲泼尼龙抗炎等治疗，患者仍有反复发热，体温最高达，伴寒战，查肺部示：两肺慢性支气管炎，右肺上叶感染。右肺中间支气管腔不规则，考虑痰栓。查血气分析示：血液酸碱度二氧化碳分压氧分压，血氧饱和度降素原；反应蛋白；血常规：白细胞计数中性粒细胞百分比；患者既往有高血压病。有吸烟史年，支天，戒烟年。否认药物过敏史，粉尘接触史。 浙江大学硕士学位论文正文病例报道入院时查体：体温脉搏次分；呼吸次分；血压。神志清，精神软，鼻导管吸氧中，呼吸略促，口唇无紫甜，颈静脉未见充盈，浅表淋巴结未扪及肿大，气管居中，桶状胸，双肺叩诊清音，双肺呼吸音粗，双肺均可闻及哮鸣音，心律齐，心率次分，未及明显杂音，双下肢无明显水肺。入院诊断考虑：慢性阻塞性肺疾病急性加重入院后完善相关检査，血常规：白细胞计数中性粒细胞百分比；血气分析：血液酸碱度二氧化碳分压丨氧分压血氧饱和度反应蛋白抗核抗体、抗中性粒细胞胞粟抗体、、真菌和试验、痰培养等检查均无殊。入院后予以呢拉西林他唾巴坦每小时一次静滴加拜复乐针每日一次静滴天，患者发热、气急等症状无明显缓解后改为美罗培南针每小时一次静滴天，患者发热症状气急症状无明显缓解，考虑可能，于行引导下经皮肺穿刺，病理示：机化性肺炎。于行予纤维支气管镜检查，见右第二隆突增宽，右上叶，右中叶及右下叶支气管炎炎症性改变，刷检及肺泡灌洗未见明显异常。患者诊断明确，于给予甲泼尼龙针每日一次静滴天后患者右肺病杜明显吸收，气急明显缓解复查恢复正常。停用甲泼尼龙针，并改为甲泼尼龙片每日二次口服后出院。随访年，复查不病杜基本完全吸收。图病例治疗前后变化 浙江大学硕士学位论文正文病例报道图示治疗前表现为右肺大片实变影，固示年后复查病灶已基本完全吸收病例患者，女性，岁，因“发热伴胸闷半月”于年月曰入住我院呼吸内科。半月前患者无明显诱因下出现发热，最高体温°稍感胸闷，无胸痛气急，无咳嗷咳痰，无寒战哈血，至当地医院就诊，查胸片示“右下肺炎症”，遂去诸暨市中心医院就诊，查胸部示：两下肺炎性改变。先后予“头抱地嚷针、左氧氟沙星针、娘拉西林他唾巴坦”等抗感染治疗后患者天体温正常，但胸闷症状较前明显，伴少许干咳》天前复查示两下肺感染性病变较前进展，遂至我科住院治疗。既往否认高血压、糖尿病等。否认吸烟史。否认药物过敏史、粉尘接触史等。入院后查体体温°脉搏：次分呼吸次分血压：。神志清，精神软，口唇无紫甜，全身线表淋巴结未及胖大，未见杆状指址，双侧胸靡对称，助间隙无增宽变窄，气管居中，未及胸膜摩摩擦感。两肺呼吸音粗，双肺未及明显干湿罗音。心律齐。双下肢无水脾。入院诊断考虑：社区获得性肺炎入院后完善相关检查，血常规：白细胞计数中性粒细胞百分比红细胞沉降率：反应蛋白抗结核抗体、抗核抗体、抗中性粒细胞胞柴抗体等无明显异常。入院后予美罗培南静滴抗感染治疗。复查肺部两肺下叶和右上肺感染，伴两下肺实变。两侧胸腔积液。遂于行引导下经皮肺穿刺活检，病理片经浙一医院佘心如教授会诊后报告：间质性渗出性肺炎伴机化。患者隐源性机化性肺炎诊断明确，于起予甲泼尼龙针每曰二次静滴治疗。治疗天后复查，肺部两肺下叶和右上肺感染性病变，伴两下肺实变，较前（吸收好转。两侧少量胸腔积液，较前相仿。查血沉、血常规、等均恢复正常。后激素减量为甲拨尼龙片每日一次口服维持治疗。定期随访年病杜逐渐吸收，无复发。 浙江大学硕士学位论文正文病例报道■識愿為；图病例治疗前后变化图示治疗前表现为双肺大片实变影，图示年后复查示病杜已完全吸收。 浙江大学硕士学位论文正文对象与方法对象与方法研究对象以“隐源性机化性肺炎”为关键词检索数据库自年月至年月发表的关于该疾病的病例报道。纳入标准：参照年发表的特发性间质性肺炎共识中的诊断标准，全部入选病例均经组织病理学确诊。排除标准：在不同刊物或以不同形式重复报道的病例，以及对我国或各医院的多例病例进行总结分析的文章，因为无法除外有重复报道且无法得到详尽的临床资料。满足以上条件的文献共篇病例共例，加上本文报道的例，共例。例患者均经肺组织活检病理确诊其中例为引导下经皮肺穿刺活检，例为经纤维支气管镜肺活检，例为开胸肺活检，例为胸腔镜下肺活检；男例，女例；年龄为岁，平均年龄为士岁；起病至确诊时间为±月，最短天，最长月；地区分布：浙江人，北京和山东人，河此人，安徽和江苏各人，江西、宁、广东和天津各人。研究方法分析胸部资料。主要记录肺部病杜部位双侧、单侧、是否沿中下肺分布、是否沿外周分布、数目单个、多个、病姓形态多发斑片影、大片实变影、局灶性脾块影或团块影、多发小结节影、磨玻璃影、线样或网格样、病娃与胸膜的关系胸膜增厚、胸膜牵拉、胸腔积液及其他毛剌征、空洞形成、病变的游走性。分析包括血常规、血沉、反应蛋白、肺功能、血气分析、痰培养等指标。所有病例均经活检病理确诊。 浙江大学硕士学位论文正文结果结果临床表现及相关病史例患者临床症状主要表现为咳嚷、咳痰、气促、发热、胸闷（、胸痛等症状，少数有盗汗（、乏力、体重下降（等全身症状；痰中带血丝患者多发生于咳喉较为剧烈时，多为痰中带血，血量不多，可自行停土；体格检查发现例患者有细湿罗音，例患者可闻及爆裂音，例有哮鸣音，例重症患者表现为口唇及指端发甜；与吸烟的关系不密切。———：一祐—《：券一⋯：门！咳嫩唆疲气促发热胸闷胸痛盜汗乏力体童下降咯血图例患者的主要临床症状影像学表现例患者均行胸部检查，病灶形态多种多样，可呈斑片影、实变影、团块影、结节影、条索影、网织状改变、蜂窝状改变、磨坡璃影等形态，主要以前种多见，大部分患者同时具有种以上形态。其中例（主要表现为双肺多发斑片影，例（表现为大片实变影，边界不清，密度不均，内可见空气支气管征，例（表现为局姓性胖块影，例（表现为双肺多发小结节影，例（表现为双肺以磨玻璃影为主的弥漫性间质改变。病处分布：例双肺受累，例以中下肺为主，例沿外周分布。其他伴随情况：伴有线状影或条 浙江大学硕士学位论文正文结果索影例，磨玻璃影例，伴毛刺征例，网格样改变例，蜂窝样改变例，胸腔积液例，伴有胸膜受累例，病娃具有游走性例。观讀口双肺多发斑片影■大片实变影口局灶性肿块影□双肺多发小结节影■双肺弥彳蔓间质改变图例患者的主要影像学表现主要实验室检查结果例患者均提供了完整的血常规结果，其中例（白细胞总数例（中性粒细胞百分比例患者有血沉结果，其中例（血沉增快（例患者有反应蛋白结果，其中例（反应蛋白升高（例患者进行了痰培养，其中例（阴性，肺炎克雷伯杆菌例，鲍曼不动杆菌例，大肠埃希菌例。例患者有血气分析结果，例（伴有低氧血症（氧分压，其中例氧分压例（二氧化碳分压。例患者中有例提供了支气管肺泡灌洗液细胞计数和分类的结果，并未提示特征性的改变，主要为以淋巴细胞、中性粒细胞、巨嘆细胞为主的混合性改变。 浙江大学硕士学位论文正文结果——观！‘！‘白细胞升高中性粒细升髙反应蛋白升高血沉增快图例患者的主要实验室检查结果肺功能例患者有肺功能结果，其中例（表现为混合性通气功能障碍，例（表现为限制性通气功能障碍，例（表现为阻塞性通气功能障碍，例（肺功能正常，例（有弥散功能下降。、口限制性通气功能障碍■温合性通气功能障碍口阻塞性通障碍□￡审图例患者的肺功能表现 浙江大学硕士学位论文正文结果病理学表现例患者均经肺组织活检病理确诊，其中例为引导下经皮肺穿刺活检，例为经纤维支气管镜肺活检，例为开胸肺活检，例为胸腔镜下肺活检光镜下最具特征性的病理变化为沿着小气道周围呈斑片状分布的远端气道和脉泡腔内的息肉状肉芽组织形成，这些肉芽组织主要由增生的纤维母细胞、肌纤维母细胞和疏松的结缔组织组成，部分病例可见肉芽组织通过肺泡同孔从个肺泡忙展到相邻的肺泡腔。部分病例可见肺泡上皮增生，肺泡壁纤维组织增厚，肺泡间隔增宽，可见淋巴细胞和柴細胞浸润《经抗酸染色、六胺银染色、网状纤维染色、染色等特殊染色方法，排除了结核、真菌、胖痛等疾病。误诊情况例患者中，例（前期误诊为普通肺炎，在规范抗生素抗感染治疗病情无好转后考虑是否为并进一步经病理确诊，例（以双肺弥漫性病变性质待查入院，例入院初诊考虑肺癌。治疗与转归例患者确诊后均使用糖皮质激素治疗，随访时间周到年不等。其中例患者口服波尼松周后复查示病姓基本吸收，继续口服拨尼松后出现全身肌肉酸痛明显，胃肠道不适，考虑为淚尼松不复反应，故加用阿奇霉素片，并逐渐减少谈尼松刻量，个月后停用泼尼松，继续口服阿奇霉素片个月后停用，随诊年无复发。还有例患者应用甲泼尼龙治疗后病情好转，示病杜吸收，因出现周身水肺、精神症状、压及糖升高等不良反应，故停用激素，但周后再次出现发热、咳啦、气促等，复查肺部示多发新病杜，继续予以糖皮质激素治疗后症状缓解，示病灶有所吸收。例患者因多次自行减少波尼松刹量后，泼尼松加量后病情好转。其余例患者在使用糖皮质激素治疗后症状缓解，示病杜完全吸收或大部分吸收，肺功能、气等有所改善，实验室指标如白细胞计数、反应蛋白、血沉等均有下降，且随访期间无复发。 浙江大学硕士学位论文正文讨论讨论患者预后氣好，及时应用糖皮质激素短期内临床症状可有明显改善，影像学病杜大部分吸收甚至完全吸收，大部分病人不遗留并发症。但由于早期的临床症状及体征不典型，影像学表现多样，容易被误诊为普通肺炎、肺癌等，延误病情。因此，加强对的认识在临床实践中有着非常重要的意义。根据文献报道，的发病率约为万。我国目前尚未报道确切的发病率。好发于岁人群，偶尔有青少年发病的报道，吸烟与发病率关系尚不明确。本病常年发病，具有一定的季节性，好发于每年早春。本文总结了例全国范围内的病例，性别比例男：女约，年龄分布为岁，平均年龄岁，全国各地都有分布，大多数患者无吸烟史，吸烟率为与文献报道基本相符。多为亚急性起病，临床表现多无特异性发病早期常有发热、咳敕、全身乏力的流感样症状，以及渐进性的轻度呼吸困难，食欲减退和体重下降，偶有急性起病者表现为严重的呼吸困难，病情快速进展同急性呼吸窘迫综合征，略血、胸痛、夜间盗汗、关节痛及气胸等较少见。体格检查时在受累肺区常能听到爆裂音’部分患者可无阳性体征，无杵状指。本组病例大部分患者有咳喉该痰、呼吸困难等呼吸系统症状，半数以上患者查体可闻及爆裂音或湿罗音，例重症患者有口唇及指端发绀，与文献报道基本相符。临床症状及体征缺乏特征性，本组病例中有例早期被误诊为普通肺炎，并经多种抗生素治疗无效。患者肺功能常表现为限制性通气功能障碍以及弥散功能下降，阻塞性通气功能障碍较少见，少数患者肺功能可正常。血气分析可出现不同程度的低氧血症。大部分患者血沉和升高。一般认为的高分辨率表现主要分为以下种：（双肺多发性肺泡实变影为最常见的典型影像学改变，多见于双肺外周、下叶，沿细支气管血管束周边分布为主，病变大小不等，从几厘米到整个肺叶，阴影密度从磨玻璃样变到实变不等，并伴有空气支气管征。约的病例阴影呈游走性。（局姓性实变影常位于上肺，边缘清楚，可表现 浙江大学硕士学位论文正文讨论为圆形、星形、楔形、梭形等，常呈叶、段分布，可有临近胸膜增厚，胸膜陷征，粗长或短细毛刺，病杜旁支气管血管束增粗、变形或聚拢以及卫星妊，病肚内可见空洞、空气支气管征、韩化，易被疑诊为肺癌，一部分孤立局鼓病变可进展为典型的双肺病变。局烛性实变影可自行吸收或于激素治疗后吸收，手术切除或药物治疗后通常不会复发。（浸润性阴影表现为弥漫性不规则线状或结节状间质浸润影，在这种影像的基础上可叠加少量肺泡影。病理上除肺泡内机化外，间质炎症较明显。李惠萍等总结例的影像学改变，认为具有五多一少”特点，即多态性；（多发性；（多变性；（多复发性；（多双肺受累；（蜂窝肺少见。而本组病例患者影像学多数表现为双肺多发斑片影、大片实变影等，初期多被误诊为普通肺炎，也有部分病例表现为双肺弥漫性同质改变、局肚性胖块影、双肺多发小结节影等，在临床上需要与多种疾病鉴别。本组病例病炷分布多为双肺受累的多发病变，小部分病例可出现线状影或条索影、磨玻璃影、毛刺征、网格样改变、蜂窝样改变、胸腔积液等，例患者病灶具有游走性。此外，据文献报道，不常见但对诊断有帮助的影像学表现有反晕征中央为磨玻璃样而周围为实变影的反晕轮征、与胸膜面平行的不规则胸膜下线带状影（通常至少宽，长度，边缘光滑或不规则，可有空气支气管征、多发或空洞型结节或脾块、支气管壁的增厚和扩张以及纵隔淋巴结的增大。典型的病理表现为肺泡和肺泡管内肉芽组织栓形成，沿支气管周围呈斑片状分布，这些肉芽组织主要由增生的纤维母细胞、肌纤维母细胞和疏松的结缔组织组成，本文部分病例可见肉芽组织通过肺泡间孔从一个肺泡扩展到相邻的肺泡腔，形成典型的“蝴蝶状”结构。部分病例可见肺泡上皮增生，肺泡壁纤维组织增厚，贿泡间隔增宽，可见麻巴细胞和黎细胞浸润。本文所有的病例均符合典型的表现，并经特殊染色方法，排除了结核、真菌、肿瘤等疾病。临床症状及体征缺乏特征性，影像学表现多以肺实变为主，易与肺部感染相混清，因而临床上针对此类患者，当常规抗感染治疗无效，且可除外结核、真菌等呼吸道感染性疾病时，要考虑到的可能。任何疑诊的病人均应推荐 浙江大学硕士学位论文正文寸论行纤维支气管镜检查，一方面可以排除某些气道梗阻，另一方面可以行经支气管镜肺活检（获取组织学标本，支气管肺泡灌洗并送细胞学检查及培养，有助于诊断以及排除结核、脾瘤及其他感染性疾病。当有典型的临床放射学表现，细胞学表现为以淋巴增加为主的混合性改变，淋巴细胞（、中性粒细胞（约、嗜酸性粒细胞（约，则应高度怀疑。而由于获取的肺组织标本量较小，阴性并不排除的可能，为明确诊断可考虑行电视辅助胸腔镜（肺活检或经皮肺穿刺活检，必要时可行开胸肺活检。是目前获取合适的肺组织并诊断〇的首选方法，但是由于其创伤较大，因而并非必需。而经皮肺穿刺活检的诊断地位虽尚未完全确立，但因其安全、创伤相对小，因而经常应用于临床。糖皮质激素是目前的标准治疗方法。患者的临床症状通常在开始治疗几天后得到显著缓解。影像学的表现通常在月内完全消失，从实变淡化到磨玻璃样变最后完全吸收，不留有后遗症。本文例患者在应用糖皮质激素治疗后疗效显著。例患者停用激素后出现复发，再次加用激素后症状缓解，病灶吸收。有例患者因出现激素副反应改用阿奇霉素后病姓亦有吸收，随访年无复发。糖皮质激素减量过程中和停药后复发是目前治疗的主要问题。的病人在激素减量或停用后出现复发，。的病人趋历不止一次的复发。据文献报道，治疗不及时，轻度胆汁游积严重的低氧血症以及：：上显示同时累及上中下肺的病变均可增加复发的风险。复发并不增加死亡率《当患者无法耐受激素治疗或者频繁复发时，可考虑釆用大环内醋类。与〇预后不良相关的因素有组织学上显著的间质性纤维化、病理及影像学上的小叶间隔的增厚和重构以及支气管肺泡灌洗液如胞分类无淋巴细胞增多等、当患者应用激素治疗后预后不佳，尤其是上表现为网格状影或者渐进性纤维化的患者，这种情况下，环楼酰胺或硫唾嘆呤可用作激素治疗的辅助治疗。但是目前免疫抑制刻的疗效难以评估。 浙江大学硕士学位论文正文总结总结的预后良好，但容易漏诊和误诊。尽早确诊、及时应用糖皮质激素治疗能显著改善患者的预后以及减少复发率。掌握其独特的临床表现一影像学特征一病理表现并综合分析，在临床实践中有着非常重要的意义。 浙江大学硕士学位论文正文参考文献参考文献，，张伟林与李时悦，隐源性机化性肺炎例并文献复习广州医药，第页丁群力等，大环内醋类药物治疗隐源性机化性肺炎一例并文献复习中国全科医学，第页张晶晶与彭守春，急性暴发性隐源性机化性肺炎一例中国全科医学，第页李晓霞，隐原性机化性肺炎例报道并文献复习，山东大学第页杨林瀛，滑立伟与庞桂芬，隐源性机化性肺炎例临床荟萃，第页张艳，黄捷晖与赵新国，隐源性机化性肺炎例伴文献复习临床肺科杂志，第页郑育清，隐源性机化性肺炎例报告新医学第页王海燕等，隐源性机化性肺炎例报告并文献复习中国实用内科杂志，第页胡悦等，隐源性机化性肺炎例并文献复习临床荟萃，第页’马楠等，隐源性机化性肺炎例报告并文献复习临床肺科杂志，第页王剑等，隐源性机化性肺炎例并文献复习浙江中西医结合杂志，第页 浙江大学硕士学位论文正文参考文献刘旭春与蒋国华，隐源性机化性肺炎例临床分析临床肺科杂志，第页董利民，隐源性机化性肺炎病例报告例及文献复习江西医药，第页秦宇等，隐源性机化性肺炎复发例中国老年学杂志，第页杨金荣与孙维颖，隐源性机化性肺炎确诊例分析临床肺科杂志，第页徐英远，隐源性机化性肺炎三例报告及国内文献复习，山东大学第页杨卫等，隐源性机化性肺炎误诊普通肺炎例并文献复习医学研究与教育，第页于洋等，隐源性机化性肺炎一例诊治分析中国全科医学，第页，，，，，李惠萍等，肺活检证实隐源性机化性肺炎例临床诊治体会中华结核和呼吸杂志第页 浙江大学硕士学位论文正文参考文献，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，， 浙江大学硕士学位论文综述综述隐源性机化性肺炎的诊治进展余瑜曼综述沈华浩审校隐源性机化性肺炎是指没有明确致病原或其它临床伴随疾病所出现的机化性肺炎是特发性间质性肺炎的一个亚型，具有独特的临床、影像和病理学特点。年等首次报道隐源性机化性肺炎，年【】等进一步描述其病理学特征为终末呼吸性细支气管、肺泡囊、肺泡内成纤维细胞肉芽胖机化闭塞，并将其命名为闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎。之后又陆续出现一系列相关报道。年，美国胸科协会欧洲呼吸协会将特发性更名为，因为其主要组织学特征是机化性肺炎而并非闭塞性细支气管炎，故以代替沿用至今。本文就综述如下：病理表现病理变化的四个阶段第一阶段（损伤期）主要表现为肺泡上皮损伤导致血浆蛋白渗漏至肺泡腔，肺泡腔内纤维蛋白的形成源于凝血过程的激活引起的凝血和纤溶过程的失衡，并进一步导致纤维化，继而炎症细胞（主要包括淋巴细胞、中性粒独胞、一些嗜酸性粒细胞及少量浆细胞或肥大细胞）浸润肺间质。形态学和显微结构的研究表明，肺泡上皮的损伤、坏死，导致肺泡基底层剥脱，基底层出现一些裂隙，是启动这一病理过程最为关键的一步第二阶段（增生期）指的是纤维炎性肉芽组织的形成。纤维蛋白在巨嗟细胞、炎症细胞的作用下断裂。成纤维细胞通过基底层的间隙由间质迁徙至纤维蛋白残 浙江大学硕士学位论文综述余物中，不断增生，并转变为肌成纤维细胞，炎症细胞和纤维蛋白渐渐被成纤维细胞和肌成纤维细胞替代，进而形成疏松的结缔组织栓。肺泡内的结缔组织栓为型胶原、纤维连接蛋白、型胶原前体、蛋白聚糖构成的纤维样物质。肺泡上皮细胞也逐渐增生，使基底层再上皮化，因此保持了肺泡结构的完整。第三阶段（成熟期）的特点是随着结缔组织栓的“成熟”，其中的炎症细胞和纤维蛋白沉积几乎完全消失，被肌成纤维细胞取代，机化成为同心环状分布的胶原束层。这一阶段结缔组织栓由变细薄的型胶原以及更为纤薄的型胶原前体和纤维连接蛋白构成。第四阶段（消退期）的纤维化为可逆性的，并不遗留明显的后遗症，类似于皮肤伤口的愈合过程。肺泡基底膜的完整保证了这一损伤过程的可逆性。图患者的病理学表现图示远端气道内肉芽组织栓形成；图示肺泡腔内肉芽组织栓形成并与肺泡间隔相连；图示结缔组织栓从一个肺泡腔延伸至相邻的肺泡腔，形成典型的蝴蝶样”改变。机化性肺炎和寻常理间质性肺炎纤维化的比较纤维化具有可逆性且对糖皮质激素反应较好，而寻常型间质性肺炎对应的临床诊断为特发性肺纤维化纤维化往往表现为进行性发展且难以逆转，故有大量研究致力于寻找决定这两者纤维化不同点的关键因素。染色显示和成纤维细胞增生速率并无显著差异。、然而相较而言，中新生结缔组织栓的调亡活动明显增加】。患者与患者相比支气管肺泡灌洗液（ 浙江大学硕士学位论文综述中可溶形式的以及等水平显著升高，。患者血清中反映肺泡上皮细胞调亡的标记物比患者高综上所述，增生过程与调亡过程之间的平衡的差异可能导致了这些疾病截然不同的表现。层枯连蛋白—种参与细胞附着，迁移，增殖，分化和调亡的糖蛋白，在伤口愈合的上皮细胞表达，也在和的再生上皮细胞中的表达。然而，重新上皮化被扰乱，导致纤维化的进展，而纤维化却可以逆转。患者纤维炎性肉芽组织的另一个特征是含有丰富的毛细管，类似于伤口愈合过程中的肉芽组织，另一种可逆的纤维炎症性损害，它的形成与血管内皮生长因子（及其受体及、破性成纤维细胞生长因子（高表达有关，是纤维化可逆的原因之一。基质金属蛋白酶（及金属蛋白酶抑制亦之间的失衡在结缔组织的重构中可能发挥重要作用。研究显示两种溶解胶原的金属蛋白酶参与上皮下基底膜的破坏，成纤维细胞和上皮细胞优先分泌和炎性细胞优先产生。在机化性肺炎的和再生的型细胞中高表达，相反，在中优先表达。而在另一项研究中，患者的中和金属蛋白酶抑制刹升高水平要高于尽管这些研究之问有些矛盾，但是表明了和之间的不平衡在的发病机制中也占有一席之地。综上所述，的纤维化过程与表皮伤口愈合修复过程相类似，而的纤维化过程则为不受调控的异常修复。临床表现好发于岁人群，偶尔有青少年发病的报道。，男女比例相当。吸烟与发病率关系尚不明确。本病常年发病，具有一定的季节性，好发于每年早春月经相关性的也有报道。患者的临床表现无特异性，发病早期常有发热、咳嚷、全身乏力的流感样症状，以及渐进性的轻度呼吸困难，食欲减退和体 浙江大学硕士学位论文综述重下降，严重的呼吸困难可见于快速进展的患者，略血、胸痛、夜间盗汗、关节痛及气胸较少见。当关节痛或肌痛为突出表现时，需怀疑是否合并有结缔组织疾病（部分结缔组织疾病可以机化性肺炎为首发表现体格检查时在受累肺区常能听到爆裂音，部分患者可无阳性体征，无件状指。病程多小于个月，亚急性起病，由于其临床表现缺乏特异性，通常周后才被诊断为。大部分患者在最初被诊断为肺炎，在抗生素治疗下病情无改善或呈进行性加重，用普通细菌感染无法解释时，方考虑到本病的诊断。辅助检查影像学表现的表现主要分为以下种：多发性肺泡实变影典型局炷性实变影局社浸润性阴影浸润性。另外，上还可见一些少见的影像学表现（详见表。表的表现典型的影像学表现（最常见多发性肺泡实变影典型不常见的影像学絲湖性阴影浸润性反晕征渐进性的纤维化伴有网格样改变和实变他少见的影像学表现细支气管为中心的实变影不规则线状影或带状影小叶性实变影双肺多发性肺泡实变影为最常见的典型影像学改变，多见于双肺外周、下叶，病变大小不等，沿细支气管血管束周边分布为主，从几厘米到整个肺叶，阴影密度从磨玻璃样变到实变不等，并伴有空气支气管征及轻度的细支气管张表现。约的病例阴影呈游走性。 浙江大学硕士学位论文综述局杜性实变影多为术后病理诊断，常位于上肺，边缘清楚，可表现为圆形、星形、楔形、梭形等，常呈叶、段分布，可有临近胸膜增厚，胸膜四陷征，粗长或短细毛刺，病灶旁支气管血管束增粗、变形或聚拢以及卫星姓，病灶内可见空洞、空气支气管征、甸化，易被疑诊为肺癌，一部分孤立局姓病变可进展为典型的双肺病变。局杜性实变影可自行吸收或于激素治疗后吸收，手术切除或药物治疗后通常不会复发。浸润性阴影表现为弥漫性不规则线状或结节状间质浸润影，在这种影像的基础上可叠加少量肺泡影。病理上除肺泡内机化外，间质炎症较明显。其他不常见的影像学表现其他不常见但对诊断有帮助的影像学表现有反晕征（中央为磨玻璃样而周围为实变影的反晕轮征、与胸膜面平行的不规则胸膜下线带状影（通常至少宽，长度边缘光滑或不规则，可有空气支气管征、多发或空洞型结节或胖块、支气管壁的增厚和沪张以及纵隔淋巴结的增大。值得一提的是，反晕征的出现对于的诊断具有高度的提示意义，尤其是当晕轮内不存在提示结核的结节时。不过，反晕征同样也可出现于一系列的疾病如结核、肺炎、肺曲霉菌病、肺泡细胞癌、肉芽肺、结节病等。李惠萍等总结例的影像学改变，认为具有“五多一少”特点，即多态性；（多发性；（多变性；（多复发性；（多双肺受累；（蜂寓肺少见。肺功能检查多表现为轻度或中度限制性通气功能障碍。吸烟患者可存在气流阻塞，但这并不是机化性肺炎的特征。一氧化碳弥散量降低，但弥散系数可以正常。也有肺功能正常的报道。血气分析常显示轻度低氧血症，偶尔表现为严重低氧血症。 浙江人学硕学位论文综述实验室检查患者中淋巴细胞（、中性粒细胞（约、嗜酸性粒细胞（约增加。通常灌洗液中淋巴细胞百分比高于嗜酸性粒细胞，但当合并有时嗜酸性粒细胞百分比增加。若出现浆细胞特别是肥大细胞则具有特征性。淋巴细胞比值通常降低但不具有诊断意义。通过的细胞学改变无法确立诊断，但可以排除其他诊断如等，还可以找到某些病因。通过培养可以确诊某些感染性病变。通过细胞学和免疫组化分析可以发现低级别淋巴瘤和细支气管肺泡癌。实验室指标改变包括血沉、反应蛋白增加。血常规显示中性粒细胞百分比正常或增加，嗜酸性粒细胞百分比并不增加。这些改变均无特异性。病理学表现患者的病理学表现为由成纤维细胞、肌成纤维细胞和疏松结缔组织构成的肉芽组织栓，。肉芽组织可通过肺泡间孔从一个肺泡延伸到另一个肺泡，形成典型的“湖蝶状”结构。尽管主要累及肺泡，肉芽组织也可延伸至邻近的细支气管并引起管腔阻塞，也就是目前所废除的。肺泡间质中可存在炎症细胞浸润。在空的肺泡腔内有大量的泡沫巨嗟细胞。另外一些特征性的改变包括坏死或小胺肺（提示感染，坏死性血管炎）以及有机碎屑（提示隐匿性吸入性肺炎）则有助于发现继发性的病因。某些微生物学的特殊染色也具有诊断意义。诊断的诊断依赖于典型的病理学和临床放射学表现，并除外任何可能引起的病因。电视辅助胸腔镜（是目前获取合适的肺组织并诊断的首选方法。应至少从个肺叶、放射学上病变明显的区域进行楔形切除。尽管被推荐为确诊的首要手段，但是这项侵入性操作并非必须，部分病例可以凭经验诊断。 浙江大学硕士学位论文综述经支气管镜肺活检（也能诊断。大部分病例可以在获得的有限的组织学标本中发现典型的肉芽组织而诊断，。但是诊断并未经过严格的敏感性和特异性分析，由于其样本小，不能排除其他疾病或进行病因诊断。只有当病人有典型的临床表现和影像学表现时，才具有提示意义，而当经诊断的患者病情出现意想不到的演变或者治疗后并未完全缓解，则需要重新考虑其他诊断。经皮肺穿刺活检相对安全并适用于部分怀疑的病人，尤其适用于影僚学上呈局灶性改变的病人通过穿剌活检获得的样本量通常比大，但是目前有关这种诊断方法的已发表数据尚有限。综上所述，任何疑诊的病人均应推荐行纤维支气管镜检查（可以排除某些气道梗阻）以及包括细胞学和培养。行支气管镜检查时，可考虑行。当有典型的临床放射学表现，细胞学表现为以淋巴增加为主的混合性改变，淋巴细胞（、中性粒细胞（约、嗜酸性粒细胞（约则应高度怀疑。当病理学诊断无法确立时，可考虑行肺活检。而经皮肺穿刺活检的诊断地位尚未完全确立，但因其安全、创伤相对小，因而经常应用于临床。排除已知的原因首先要排除各种继发性的机化性肺炎，如各种感染（表、药物（表及合并的疾病（表例如结缔组织疾病、肺瘤、乳腺癌放疗后改变、炎症性肠病、误吸、各种原因引起的免疫缺陷、有毒物质暴露（例如钬纳米粒子、醋酸蒸汽）等，，这就需要结合临床，详细询问病史，进行必要的痰检、痰培养、冷凝集实验、脾瘤标志物等实验室检查而后确立诊断。 浙江大学硕士学位论文综述表可能引起的感染性因素肺炎链球菌以色列放线菌肺炎衣原体贝纳特氏立克次体嗜肺军团菌鼓支原体星形诺卡氏菌金黄色葡萄球菌牲质沙雷氏菌铜绿假单胞菌人类免疫缺陷病毒流感病毒病毒副流感病毒痕瘆病毒丙型肝炎病毒寄生虫间日痕原虫新型隐球菌真菌微紫青霉菌耶氏肺抱子虫（见于艾滋病病人表常见的引起的药物氧基水杨酸米诺环素胺破酮曲妥珠单抗两性霉素味喃妥因受体阻滞剖青霉胺博来霉素苯妥因白消安他汀类卡马西平利妥昔单抗依维莫司西罗莫司干扰素柳氮磺啦唆干扰素他克莫司美沙拉嚷沙利度胺甲氨蝶呤托珠单抗 浙江大学硕士学位论文综述表引起的病因以及合并的临床情况—药物病因远端气道阻塞烟雾和有毒物质暴露史（例如烟雾、纺织染料、界子气等）隐匿性吸入性肺炎结缔组织疾病原发性胆汁性肝硬化炎症性肠病债荡性结肠炎，克罗恩病）器官移植（肺，肝，骨髓移植血液系统恶性肺瘤（白血病，霍奇金病）合并的临床情况脾瘤、胸部放疗后（尤其是孔腺癌放疗后）过敏性肺炎嗜酸粒细胞性肺炎慢性支气管炎其他：各种原因引起的免疫缺陷，综合征，风湿性多肌痛，甲状腺疾病，白塞氏病，血管炎，结节病别诊断以双肺多发斑片状肺泡影为表现的需与以下疾病鉴别慢性嗜酸性粒细胞性肺炎的与哮喘相关以嗜酸性粒细胞增加为主，嗜酸性粒细胞占细胞总数的以上，而以淋巴细胞增加为主，嗜酸性粒細胞一般占总数的，病理学检查患者肺泡、肺间质以嗜酸性粒细胞浸润为主，无机化性滲出物和肉芽组织增生，病理学差异是二者鉴别的主要依据。 浙江大学硕士学位论文综述细支气管肺泡癌细支气管肺泡癌影像学上表现为局部或弥漫浸润或实变影，病变区空气支气管征多呈“枯树枝”状，表现为僵直、扭曲、串珠样改变，有不规则狭窄。临床上患者常有大量泡沫痰，痰中可查到癌细胞。原发肺低度恶性淋巴瘤主要需与點膜相关淋巴组织（来源的非霍奇金淋巴瘤鉴别。患者常隐匿起病，病史较长，可表现为咳嗽、呼吸困难、胸痛、咯血、发热和消瘦，部分患者可无症状，中淋巴细胞增多，上可表现为结节、肿块、单侧或双侧肺泡实变伴空气支气管征等，二者的鉴别主要依靠病理。显微镜下，淋巴瘤常见支气管、血管周围、小叶间隔淋巴瘤细胞浸润，病变常沿淋巴管播散，淋巴上皮受损是其特征，此外还可见生发中心和巨大层状体。淋巴瘤的细胞类型为细胞型，在细胞的背景中可见或多或少的反应性细胞群。免疫组化染色显示免疫球蛋白轻链人或单项阳性，、、、、。应用技术对免疫球蛋白重链基因进行扩增显示低度恶性淋巴瘤为单克隆性。普通型肺炎影像学上以双肺多发斑片状肺泡影为表现的与普通肺炎鉴别有一定困难，需结合临床症状、体征及抗生素治疗后随访复查来鉴别。若患者无发热，血白细胞计数正常，需考虑的可能，抗生素治疗无效进一步支持的诊断，确诊有赖于病理。此外，此型尚需与、、淋巴细胞性间质性肺炎（、血管炎、结节病等鉴别。孤立局灶性主要需与肺癌鉴别影像学上周围性肺癌表现为分叶样，少有锯齿样改变，有毛刺，多为细短毛刺，病灶内空气支气管征管壁僵硬，病灶旁支气管血管束受累呈串珠样或支气管截断改变，肺门纵隔淋巴结多增大，增强扫描时多为不规则强化、癌结节样强化。局灶型病灶边缘可呈锯齿样改变，病灶内空气支气管征管壁柔软，周围见支气管血管束增粗紊乱、收缩聚拢，增强扫描时多为均匀或环状强化，病灶多位于胸膜旁，胸鹿增厚粘连明显，中期随访病灶无增大。最终确诊还有赖于病理诊断。此外，此型尚需与结核球、肺部良性肿瘤鉴别。 浙江大学硕士学位论文综述以双肺弥漫性间质影为表现的主要需与鉴别患者肺容积减少，常有蜂窝肺。患者肺容积正常，在间质阴影上可叠加有肺泡影，蜂窝肺罕见。病理上，患者肺纤维化导致肺结构破坏和蜂窝肺形成，病变呈斑片状分布，常累及胸膜下和间隔旁，可见散在成纤维细胞灶。低倍镜下病变具有异质性，即正常肺、间质炎症、纤维化、蜂窝肺交替共存。肉芽组织不明显或无。患者肺结构相对完整，病变时相一致，常以小气道为中心分布，肺内纤维化远比广泛。治疗糖皮质激素治疗糖皮质激素（简称激素）是目前的标准治疗方法。患者的临床症状通常在开始治疗几天后得到显著缓解。影像学的表现通常在月内完全消失，从实变淡化到磨玻璃样变最后完全吸收，不留有后遗症。患者的预后极佳，以斑片状肺泡影为表现的预后尤佳，而继发性机化性肺炎的预后通常不如较为少见的线状影或网格状影可能无法吸收。与预后不良以及易复发相关的因素有组织学上显著的间质性纤维化、病理及影像学上的小叶间隔的增厚和重构、影像学显示上中下肺均有病变以及支气管肺泡灌洗液细胞分类无淋巴细胞增多等，。糖皮质激素的合适剂量以及疗程尚无定论，应权衡疾病控制和药物副作用制定最优的方案。建议的起始剂量为’。等建议强的松起始剂量服用周，然后逐渐减量，总疗程为周（详见表。急性进展型患者可选用大剂量静脉应用激素冲击治疗。也有报道显示某些患者可在月内自发缓解。但是，不采取任何治疗的临床随访观察并不被推荐，除非患者无自觉症状或者放射学改变轻微。某些局灶性因怀疑肿瘤而行手术切除之后则无需激素治疗。则需要釆取针对原发病因的治疗（如，感染等）以及停用相关药物，脱离毒物接触等而在去除某些致病因素后，疗程也相应缩短。 浙江大学硕士学位论文综述表患者推荐的糖皮质激素治疗方案持续时间（周）强的松剂量初始治疗复发的治疗免疫抑制治疗尽管大部分表现为肺泡实变影的典型患者在激素治疗后可得到快速有效的改善，也有极小部分患者应用激素治疗后预后不佳，尤其是上表现为网格状影或者渐进性纤维化的患者，这种情况下，环磷酰胺或硫唑嘌呤可用作激素治疗的辅助治疗。但是目前免疫抑制剂的疗效难以评估。大环内酯类基于大环内酯类的抗炎作用，报道显示其在治疗中发挥一定作用，当患者无法耐受或者频繁复发时，可考虑采用大环内酯类。目前推荐的药物有红霉素次曰，持续月，克拉霉素次曰以及阿奇霉素等。大环内酯类的耐受性和安全性良好，但是其在治疗中的确切作用尚未经大样本的研究证实。 浙江大学硕士学位论文综述复发的管理的病人在激素减量或停用后出现复发’，的病人经历不止一次的复发】。治疗不及时，轻度胆汁淤积】以及严重的低氧血症可增加复发的风险。复发并不影响发病率和死亡率。重新开始激素治疗后可以得到缓解，大部分的复发病例可应用强的松控制。需引起注意的是，当临床上复发时需考虑到是否有引起的继发性病因尤其是药物因素。当患者复发后需要以上剂量的强的松进行控制时，特别是在获取的组织学标本量较少时，需要结合临床放射学病理重新考虑诊断或寻找病因。 浙江大学硕士学位论文综述参考文献”，，，，，，，，，”，，，，，，，’，，， 浙江大学硕士学位论文综述，，，，，，，，，”，，，，，，，”，，，，，， 浙江人学硕士学位论文综述，，，，，，，，，，，，，，，李惠萍等，肺活检证实隐源性机化性肺炎例临床诊治体会中华结核和呼吸杂志，第页，，‘，， 浙江大学硕士学位论文综述，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，，”，， 浙江大学硕士学位论文综述，，，，，，，，，，，，，，，，，”， 浙江大学硕士学位论文作者简历作者简历基本情况：姓名：余瑜曼性别：女出生年月：民族：汉族婚姻：未婚政治面貌：共青团员学历：硕士专业：内科学培养单位：浙医二院籍贯：浙江省温州市导师：沈华浩教授培养方式：七年制简历：浙江大学医学院临床医学七年制医学硕士浙江大学医学院附属邵逸夫医院、浙江大学医学院附属第一医院传染科、妇保及儿保医院临床见习浙江大学医学院附属邵逸夫医院、浙江大学医学院附属第一医院传染科、妇保及儿保医院临床实习浙江大学医学院附属第二医院研究生轮转