爱爱医资源-心衰

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1、心力衰竭（heartfailure)心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要（Conceptofheartfailure）概念（1）原发性~：心肌衰竭（myocardialfailure)（2）继发性~：???1.关键：心肌舒缩功能障碍概念心力衰竭心功能不全(心泵衰竭）代偿阶段失代偿阶段？（心衰症状）（有心肌损伤，无心衰症状）充血性心力衰竭概念(1)供血减少(2)静脉淤血充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure）2．主要变化:心输出量↓概念Section1Causeandprecipitatingfactors(病因与

2、诱因)1—病因与诱因一、Cause1.原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变，心肌缺血缺氧维生素B1缺乏2.心脏负荷过度压力负荷过度容量负荷过度1—病因1.感染2.酸碱、电解质紊乱3.心律失常4.妊娠分娩二、Precipitatingfactors加重心脏负荷（耗氧）或加重心肌损害的因素1—诱因Section2Classificationof~左心衰（leftheartfailure)右心衰（rightheartfailure)全心衰（wholeheartfailure)一、按部位分2—分类—按部位收缩性衰竭：心肌变性，坏死舒张性衰竭：发生早，恢复晚二、按机制分2—分类—按机制低输出量型（lo

3、woutputheartfailure)高输出量型（highoutputheartfailure)三、按心输出量分2—分类—按心输出量低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人??2—分类—按心输出量四、按病情程度分——轻、中、重2—分类—按病情程度急性心衰（acuteheartfailure)慢性心衰（chronicheartfailure)五、按发生速度分2—分类—按发生速度美国心脏病学会和美国心脏学会(ACC/AHA)慢性心力衰竭评估与治疗指南为了强调心力衰竭发生发展的过程,将心力衰竭分为4个期,心力衰竭高危因素心脏结构异常心力衰竭症状和体征A期有不明显无B期有

4、无C期明显现在有&既往有D期非常明显顽固、终末期、在标准治疗下反复发作Section3Bodycompensationduring~3—机体代偿一、神经体液调节机制的激活1.交感－肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加3.其他：ANP,NO,TNF,endothelin3—机体代偿–神经体液调节机制的激活*心率加快（<160/min）*心脏紧张源性扩张*心肌收缩性增强？*心室重塑二、心脏代偿3—机体代偿–心脏代偿①压力感受器：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓，交感↑②容量感受器：心力衰竭→

5、心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑③化学感受器：缺氧→心率↑（一）心率加快--1.机制3—机体代偿–心脏代偿--心率加快代偿作用局限：过快（＞180次/分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少衰竭心肌:负性力-频率关系/β-Rblocker,digitalis（一）心率加快--2.意义3—机体代偿–心脏代偿--心率加快AB3—机体代偿–心脏代偿--心率加快Frank-Starling定律正常状态下1.72.12.22.7m收缩力肌节初长（二）心脏紧张源性扩张：Increasedpreload3—机体代偿–心脏代偿--心脏紧张源性扩张部分心肌坏死；正常心肌收缩性增强（

6、三）心肌收缩性增强？3—机体代偿–心脏代偿--心肌收缩性增强（四）心室重塑(ventricularremodeling)心力衰竭时，为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。3—机体代偿–心脏代偿--心室重塑Ventricularremodeling在基因调控下，心脏的结构、代谢和功能的模式改建过程肥大表型改变凋亡心肌细胞+非心肌细胞+细胞外基质成纤维~增生炎症~增生胶原增生3—机体代偿–心脏代偿--心室重塑作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大肥大心肌的生长具有不平衡性，超过某

7、种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。心肌肥大的意义：3—机体代偿–心脏代偿--心室重塑胎儿型基因被激活：ANF基因-MHC-MHCAng-Ⅱ等间质细胞，I,Ⅲ型胶原产生↑、降解↓；I(粗)/Ⅲ(细)型胶原比早期↓，晚期↑心肌细胞细胞总数1/3，体积70%表型改变和胶原增生3—机体代偿–心脏代偿--心室重塑1.血容量↑2.血液重新分配3.组织利用氧的能力↑4.红细胞↑三、心脏以外的代偿3—机体代偿–心脏以外的代偿Section4心